collapsus de reventilation

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collapsus de reventilation

Message non lude ramirou » 04 Avr 2007, 12:30

queslqu'un pourrait il m'expliquer simplement ce phénomène que j'ai pu rencontrer après l'intubation d'un patient
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Message non lude Thomas L. » 04 Avr 2007, 14:12

Le collapsus de reventilation...quelle histoire...
D'après ce que j'ai compris, plusieurs phénomènes en cause:
Le CO² est un puissant vasomoteur entrainant en périphérie une vasoconstristion des tissus et pas csq une tendance à l'HTA
Les catécholamines libérées lors d'un choc ou d'un état de détresse entrainent qt à eux une vasoconstriction et aussi une tendance à la montée tensionnelle jusqu'à être épuisé ds le cas où le choc perdure...
Qd on intube un patient (et on le ventile !!!!), il y a diminution brutale de la PACO² et vasodilatation périph, chute de la PA et diminution de production des catécholamines, le tout aboutissant à une hypotension artérielle et "collapsus de reventilation..."
Je crois t'avoir donné les points essentiels mais mon statut de jeune padawan me permet des oublis ou méconnaissances...
Au plaisir, et plus que 6 mois en ce qui me concerne et si tt va bien.... :smt026
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Message non lude Vorak » 04 Avr 2007, 14:15

Bon, comme ça vite fait, quand tu ventiles spontanément, c'est en pression négative.
Quond ON te ventile, c'est en pression positive, donc hausse de la pression intra thoracique donc diminution du retour veineux au coeur.
Et Mr Starling a dit, si baisse du retour veineux, le ventricule se remplit moins et donc baisse de la PA...
Tout con.
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Message non lude Mister Hyde » 04 Avr 2007, 19:19

Hey mister Vorak, à te lire tous nos patients ventilés seraient en collapsus de reventilation simplement à partir du moment où on les ventile en P°+!!!
Evidemment que non, ton truc s'ajoute à tout ce qu'a écrit Thomas L.!
C'est un phénomène multicausal qui n'apparait QUE si le patient était en détresse respiratoire avant d'intervenir.
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Message non lude Yves Benisty » 04 Avr 2007, 19:58

Thomas L. a écrit:D'après ce que j'ai compris

Vous n'avez rien compris.
Thomas L. a écrit:Le CO² est un puissant vasomoteur entrainant en périphérie une vasoconstristion des tissus

Le CO2 est vasodilatateur. Et comme son nom l'indique, les mots commençant par "vaso" concernent les vaisseaux, et pas les tissus. "Vasodilatation des tissus" ne veut rien dire.

Le collapsus de reventilation est une expression un peu désuette, qui a été employée pour décrire (au moins) deux problèmes totalements différents.

On a utililsé cette expression pour décrire les problèmes hémodynamiques qui suivent le drainage brutal d'un pneumothorax. L'explication la plus probable est qu'en drainant, on a fait bouger le médiastin. Ça peut se produire quand on draine brutalement un pno constitué depuis longtemps.

On utilise également cette expression pour désigner l'hypotension qui suit la mise en route d'une ventilation artificielle chez un patient insufisant respiratoire hypercapnique. Dans ce cas, il s'agit d'une intrication de causes qui peuvent être rassemblées en trois chapitres :

1) Modifications humorales

La situation de stress, et en particullier l'hypercapnie dans laquelle est le patient bpco qui décompense induit uen sécrétion de catécholamines endogènes qui est chronotrope et inotrope positive. Lorsque l'on corrige apidement cette hypercapnie on supprime ce stimulus puissant et on observe couramment un collapsus ou tout au moins une baisse tensionelle.

Cette explication est en perte de vitesse.

2) Modifications hydro-électrolytiques

La correction de l'acidose entraîne souvent une hypokaliémie. D'autres troubles électrolytiques peuvent coéxister (hypomagnésémie, hypocalcémie).

3) Modification des régimes de pression

La modification du régime des pressions intrathoraciques entraîne des modifications cardiocirculatoires majeures : augmentation de la post-charge ventriculaire droite, diminution du remplissage diastolique du ventricule droit (VD), collapsus de la veine cave inférieur. La gêne à la vidange du VD provoque sa dilatation et une déviation du septum vers la gauche qui gêne le remplissage du VG.

Oui, mais me dit-on, tous les patients qu'on met en ventilation artificielle ne font pas tous un collapsus. Certes, mais si vous prenez la PA toutes les minutes, vous remarquerez que pratiquement tous les patients ont un "petit coup de blues" (chute de PA passagère), que l'on atribue généralement aux médicaments d'anesthésie et au fait que la stimulation chute brutalement après l'intubation. Mais nul doute que la modification du régime des pressions intrathoracique y participe.

En résumé, l'organisme s'adapte comme il peut. Perturber brutalement
l'adaptation de l'organisme peut donner... des perturbations ! ;-)
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Message non lude mr.cocktail » 04 Avr 2007, 20:14

hormis la précision des termes, il nous a été enseigné ce qu'à compris Thomas.
Hypercapnie majeure-> tension artérielle augmentée--> chute brutale de la capnie-> relâchement "brutal" des lisses vasculaires, et donc chute de TA ++.
( nous venons de la même école.)
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Message non lude ramirou » 04 Avr 2007, 20:44

alors à lla base, la capnie jouerait un role sur la PA? si c'est cela que j'ai compris comment ça s'explique? en quoi l'hypercapnie va augmenter la PA, et inversement?
merci de vos réponses qui précisent mes connaissances
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Message non lude Thomas L. » 04 Avr 2007, 20:54

Il est vrai que vaso... des tissus ça ne veut rien dire... je me suis trompé, vous l'aviez deviné mais Mr "Benisty" a su le dire "promptement" !!!
En ce qui concerne le CO², je persiste et signe, il s'agit d'un vasomoteur (Vasoconstriction sur la périph et Vasodilatation au niveau SNC en HyperCO² et l'inverse quand HypoCO²) - je parle bien évidemment de vasomotricité des fibres lisses de l'endothélium des vaisseaux -
Maintenant si c'est une explication en "perte de vitesse"...moi je n'ai pas entendu d'explication scientifique me disant çà de cette théorie!!!...
Je pense néanmoins que les termes du premier paragraphe de Mr "Benisty" reprennent ce que j'avais compris (il me semble bien avoir compris qqchose SI..SI...)
Son deuxième paragraphe reprend plus techniquement les csq de la ventilation positive (tout aussi important) décrites par Vorak
A vrai dire, le collapsus existe effectivement chez tous les patients mais selon l'état initial, les csq hémodynamiques st plus ou moins importantes...
Selon "les dernières données que j'ai entendues", elles aussi non scientifiques (dc ça ne vaut pas grand chose non plus), le phénomène hydroélectrolytique n'interviendrait pas dans ce collapsus...
Heureusement qu'il existe des "personnes" pour dire d'une façon compliquée, ce qu'on avait dit juste avant d'une façon simple... :mrgreen:
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Message non lude Thomas L. » 04 Avr 2007, 21:12

Puisque l'Hypercapnie provoque une augmentation des RVS (résistances Vascu Systémiques), cela provoque une augmentation de la postcharge...(j'espère avoir compris cette fois... :mrgreen: )
On nous a donné la formule suivante:
PAM = Qc x RVS
Si le débit peut rester inchangé, et si les RVS augmentent, la PA augmente (on peut dire que ds la plupart des cas, les augmentations de PAM, de PAs et PAd sont liées...

Attention il est important de garder en mémoire les différences d'effet vasomoteur du CO², selon l'endroit où l'on se trouve...
En systémique, Hypercapnie=Vasoconstriction et HypoCO²=Vasodilatation
Ds le SNC, c'est l'inverse, prquoi, ça je ne sais pas... CAD que qd HyperCO², il y a augmentation du DSC (débit sanguin cérébral) par vasodilatation, d'où l'intérêt de rester au moins normocapnique lors d'un TC (trauma cranien), pour ne pas aggraver l'oedème cérébral....
Visiblement, il ya 2 façons de faire, soit Hypocapnie franche, soit Hypocanie modérée voire Normocapnie (cela diffère selon les auteurs et je ne suis pas au fait des derniers consensus et recommandations) - ce qui est sûr, c'est que l'Hypercapnie fait partie des ACSOS...
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Message non lude Yves Benisty » 05 Avr 2007, 00:32

Bon, après quelques recherches, le sujet est peut-être moins simple et surtout moins consensuel que je ne le pensais.

L'inversion du régime des pressions, quel que soit le patient et son état préalable, est toujours responsable d'une diminution du débit cardiaque (cf. supra, diminution du retour veineux).

Concernant l'hypercapnie, tout le monde est d'accord pour dire que c'est vasodilatateur cérébral. Est-ce que c'est vasoconstricteur sur les artères systémiques, je ne retrouve rien de concluant sur ce sujet. C'est vrai que le "trépied" de l'hypercapnie est classiquement tachycardie sueurs hypertension, mais les bpco chroniques n'ont pas la peau froide, ils ont plutôt une érythrose du visage avec une peau chaude.

Ce serait plutôt l'acidose respiratoire aiguë (associée à l'hypoxie) qui serait à l'origine de la réaction de stress de l'organisme, cliquer ici, extrait :
Acidose respiratoire aiguë : elle est souvent associée à des signes cliniques en rapport avec la classique réaction de stress de l'organisme, c'est-à-dire une hypersécrétion adrénergique qui cause une hypertension artérielle périphérique, de glucocorticoïdes pouvant causer une hyperglycémie, d'aldostérone et d'ADH plasmatique avec rétention hydrosodée. [...]

Ces signes s'observent également lors de l'acutisation d'une insuffisance respiratoire chronique et expliquent partiellement le classique collapsus de reventilation lors de l'interruption du stimulus sympathique au moment de la sédation et de l'intubation du patient.

Donc ça ne serait pas le CO2 qui serait vasoconstricteur mais l'acidose qu'il engendre.
Concernant les circonstances de survenue, c'est classiquement après l'intubation de l'insufisant respiratoire chronique qui décompense.

Concernant sa prévention, la correction de l'hypercapnie n'est pas la priorité de la ventilation artificielle quand on intube un insufisant respiratoire chronique. Il faut donc, malgré les valeurs parfois très élevées de PaCO2, utiliser une ventilation à petit volume, basse fréquence et expiration longue. L'objectif n'est pas d'obtenir une normocapnie mais de leur donner assez d'O2 pour qu'ils ne meurent pas (enfin... pas tout de suite...) d'hypoxie.
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Message non lude Yves Benisty » 05 Avr 2007, 00:40

Ah la la c'est toujours après avoir cliqué sur "Envoyer" qu'on trouve que ce qu'on a écrit n'est pas si clair...

Mon dernier paragraphe aurait pu commencer par "Pour en revenir au sujet, le collapsus de reventilation"... Ce qui donne :

Pour en revenir au sujet, le collapsus de reventilation... Concernant les circonstances de survenue, c'est classiquement après l'intubation de l'insufisant respiratoire chronique qui décompense.

Concernant sa prévention, la correction de l'hypercapnie n'est pas la priorité de la ventilation artificielle quand on intube un insufisant respiratoire chronique. Il faut donc, malgré les valeurs parfois très élevées de PaCO2, utiliser une ventilation à petit volume, basse fréquence et expiration longue. L'objectif n'est pas d'obtenir une normocapnie mais de leur donner assez d'O2 pour qu'ils ne meurent pas (enfin... pas tout de suite...) d'hypoxie.

Concernant le traitement, cf. traitement du collapsus, agir sur la cause (modifier les paramètres de ventilation), remplissage, utilisation de vasoconstricteurs, position déclive.
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