N2O-Ciment
Modérateur : Marc
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N2O-Ciment
Bonjour...petite question:Quelqu'un peut eclairer ma lanterne concernant la correlation entre l'arret du N2O2 pdt la mise en place du ciment(lors d'une ptg par exemple)...merci d'avance...
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hum ba ecoute je suis en première année, et justement en stage d'orthopedie! Et donc il me semble que le proto se met dans les embols et ainsi les font grossir, ce ki bien sur augmente considerablement le rique d'une embolie massive. de plus un MAR ma dit ke cela etait surtout valable pour les prothese de hanche, et qu'au niveau du genou cela avait moins d'incidence.
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choc au ciment
c' est franchement plus net sur une pth du fait de l'existence de 2 ciment dont celui du fut fémoral qui est très vascularisé;de plus la pth se fait sans garrot.Le passage vasculaire est donc instantané.mais actuellement le ciment est beaucoup moins liquide qu'avant donc passe plus difficilement et il y ade plus en plus de pth sans ciment avec incision mini-invasive;cependant méfiance avec le ciment ,j'ai vécu 2 chocs:2décès malgré l'arret précoce du proto BO N COURAGE
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Re: N2O2-Ciment
Tiens, un nouveau gaz anesthésique... ;-)rufus1972 a écrit :[...]N2O2[...]
Le N2O est un gaz à effet de serre. Il ne devrait plus être utilisé. Il n'apporte pas grand chose de plus au bout du compte.
Le prochain gaz devrait être le xénon. Mais il coûte super cher à fabriquer.
Enfin, pour répondre à Franck, une FIO2 à 1 n'est jamais bonne.
on peut faire 80-20 avec de l'air.
c'est mieux.
:starwars:
Le prochain gaz devrait être le xénon. Mais il coûte super cher à fabriquer.
Enfin, pour répondre à Franck, une FIO2 à 1 n'est jamais bonne.
on peut faire 80-20 avec de l'air.
c'est mieux.
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n2o-ciment
j' aimerai egalement que l'on m'eclaire sur le souci poséepar cettefio2à1?
les récents travaux publiés dans les revues d'anesthésie, démontrent, prélèvements anapath à l'appui, que l'oxygène à 1 entraîne, dès la 1ere minute, des atelectasies, une fibrose pulmonaire, et la production de radicaux libres.
d'ailleurs la fibroplasie rétro-lentale n'est pas une vue de l'esprit, et ça on l'a appris à l'école d'inf.
je vais demander (si j'y pense) les reférences des articles à l'anesthésiste qui m'a appris ça il y a quelques mois.
à moins qu'une recherche sur google ou par un med line soit possible.
voilà donc pourquoi il faut mettre les patients en FiO2 à 0,8, en phase de reveil
:starwars:
d'ailleurs la fibroplasie rétro-lentale n'est pas une vue de l'esprit, et ça on l'a appris à l'école d'inf.
je vais demander (si j'y pense) les reférences des articles à l'anesthésiste qui m'a appris ça il y a quelques mois.
à moins qu'une recherche sur google ou par un med line soit possible.
voilà donc pourquoi il faut mettre les patients en FiO2 à 0,8, en phase de reveil
:starwars:
en attendant, j'ai trouvé ça.
Forme Pharmaceutique
Gaz pour inhalation.
Données Cliniques
Indications thérapeutiques
Mises en garde et précautions particulières d'emploi
* Mise en garde:
Dans certaines hypoxies sévères, la dose thérapeutique est proche du seuil de toxicité. Ainsi, une toxicité notamment pulmonaire et neurologique peut apparaître après 6 heures d'exposition à une concentration en oxygène (FiO2) de 100 %, ou après 24 heures d'exposition à une concentration en oxygène (FiO2) supérieure à 70 %. Les concentrations importantes doivent être utilisées le moins longtemps possible et contrôlées par l'analyse des gaz du sang artériel, en même temps que la concentration d'oxygène inhalée sera mesurée; il conviendra de toujours utiliser la plus petite dose capable de maintenir la PaO2 à 50-60 mmHg (soit 5,65-7,96 kPa) et au-delà de 24 heures d'exposition de veiller à maintenir, dans la mesure du possible, une FiO2 inférieure à 45 %.
* Précautions d'emploi:
Chez le nourrisson nécessitant une FiO2 supérieure à 30 %, la PaO2 doit être régulièrement contrôlée afin de ne pas dépasser 100 mmHg (soit 13,3 kPa) en raison du risque d'apparition de fibroplasie rétrolentale.
...
* L'inhalation de fortes concentrations d'oxygène peut être à l'origine de microatélectasies résultant de la diminution d'azote dans les alvéoles et de l'effet de l'oxygène sur le surfactant.
* L'inhalation d'oxygène pur peut augmenter les shunts intra-pulmonaires de 20 à 30 % par atélectasie secondaire à la dénitrogénation des zones mal ventilées et par redistribution de la circulation pulmonaire par vasoconstriction secondaire à l'élévation de la PO2. L'oxygénothérapie hyperbare peut être à l'origine d'un barotraumatisme par hyperpression sur les parois des cavités closes, telles que l'oreille interne pouvant entraîner un risque de rupture de la membrane tympanique, les sinus, les poumons pouvant entraîner un risque de pneumothorax.
* Des crises convulsives ont été rapportées à la suite d'une oxygénothérapie avec une concentration en oxygène (FiO2) de 100 % pendant plus de 6 heures en particulier en administration hyperbare.
* Des lésions pulmonaires peuvent survenir à la suite d'une administration de concentrations d'oxygène (FiO2) supérieures à 80 %.
* Chez les nouveau-nés, en particulier les prématurés, exposés à de fortes concentrations d'oxygène (FiO2 < 40 % ; PaO2 80 mmHg (soit 10,64 kPa)) ou de façon prolongées (plus de 10 jours à une FiO2 30 %), risque de rétinopathie à type de fibroplasie rétrolentale apparaissant après 3 à 6 semaines, pouvant régresser ou au contraire entraîner un décollement rétinien, voire une cécité permanente.
dans l'article, il semblait que les auteurs aient détecté des atelectasies dès la 1ere minute. ils faisaient des fibroscopies avec prélevements en vue d'anapath.
J'ai envoyé un mail à l'anesthésiste. Je la vois demain.
Je vous tiens au courant.
:starwars:
Forme Pharmaceutique
Gaz pour inhalation.
Données Cliniques
Indications thérapeutiques
Mises en garde et précautions particulières d'emploi
* Mise en garde:
Dans certaines hypoxies sévères, la dose thérapeutique est proche du seuil de toxicité. Ainsi, une toxicité notamment pulmonaire et neurologique peut apparaître après 6 heures d'exposition à une concentration en oxygène (FiO2) de 100 %, ou après 24 heures d'exposition à une concentration en oxygène (FiO2) supérieure à 70 %. Les concentrations importantes doivent être utilisées le moins longtemps possible et contrôlées par l'analyse des gaz du sang artériel, en même temps que la concentration d'oxygène inhalée sera mesurée; il conviendra de toujours utiliser la plus petite dose capable de maintenir la PaO2 à 50-60 mmHg (soit 5,65-7,96 kPa) et au-delà de 24 heures d'exposition de veiller à maintenir, dans la mesure du possible, une FiO2 inférieure à 45 %.
* Précautions d'emploi:
Chez le nourrisson nécessitant une FiO2 supérieure à 30 %, la PaO2 doit être régulièrement contrôlée afin de ne pas dépasser 100 mmHg (soit 13,3 kPa) en raison du risque d'apparition de fibroplasie rétrolentale.
...
* L'inhalation de fortes concentrations d'oxygène peut être à l'origine de microatélectasies résultant de la diminution d'azote dans les alvéoles et de l'effet de l'oxygène sur le surfactant.
* L'inhalation d'oxygène pur peut augmenter les shunts intra-pulmonaires de 20 à 30 % par atélectasie secondaire à la dénitrogénation des zones mal ventilées et par redistribution de la circulation pulmonaire par vasoconstriction secondaire à l'élévation de la PO2. L'oxygénothérapie hyperbare peut être à l'origine d'un barotraumatisme par hyperpression sur les parois des cavités closes, telles que l'oreille interne pouvant entraîner un risque de rupture de la membrane tympanique, les sinus, les poumons pouvant entraîner un risque de pneumothorax.
* Des crises convulsives ont été rapportées à la suite d'une oxygénothérapie avec une concentration en oxygène (FiO2) de 100 % pendant plus de 6 heures en particulier en administration hyperbare.
* Des lésions pulmonaires peuvent survenir à la suite d'une administration de concentrations d'oxygène (FiO2) supérieures à 80 %.
* Chez les nouveau-nés, en particulier les prématurés, exposés à de fortes concentrations d'oxygène (FiO2 < 40 % ; PaO2 80 mmHg (soit 10,64 kPa)) ou de façon prolongées (plus de 10 jours à une FiO2 30 %), risque de rétinopathie à type de fibroplasie rétrolentale apparaissant après 3 à 6 semaines, pouvant régresser ou au contraire entraîner un décollement rétinien, voire une cécité permanente.
dans l'article, il semblait que les auteurs aient détecté des atelectasies dès la 1ere minute. ils faisaient des fibroscopies avec prélevements en vue d'anapath.
J'ai envoyé un mail à l'anesthésiste. Je la vois demain.
Je vous tiens au courant.
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oui tout ceci est vrai pour le nouveau né et le nourrisson, mais je ne pense pas que cela soit identique pour l'adulte.
En pratique,lorsque je fais une prothèse de hanche cimentée,je mets une FiO2 à 1 pendant 5min lors de la pose du ciment.(comme Franck)
De même ,en fin d'intervention,je me mets en O2 pure.
En pratique,lorsque je fais une prothèse de hanche cimentée,je mets une FiO2 à 1 pendant 5min lors de la pose du ciment.(comme Franck)
De même ,en fin d'intervention,je me mets en O2 pure.
Hélas si ! Pour un adulte c'est la même chose. Et nous ne mettons plus en 02 pure au ciment là où je suis.BOUËDRON YVONNICK a écrit :oui tout ceci est vrai pour le nouveau né et le nourrisson, mais je ne pense pas que cela soit identique pour l'adulte.
En pratique,lorsque je fais une prothèse de hanche cimentée,je mets une FiO2 à 1 pendant 5min lors de la pose du ciment.(comme Franck)
De même ,en fin d'intervention,je me mets en O2 pure.
Ce sont des anciennes pratiques qui n'ont plus cours.
Mais je vais tâcher de retrouver les réf. de l'article.
:starwars:
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article en anglais.
Pour ceux qui auraient des difficultés de traduction, je veux bien le reprendre en abstract français.
1: Acta Anaesthesiol Scand. 1996 May;40(5):524-9.
Related Articles, Links
Atelectasis and pulmonary shunting during induction of general
anaesthesia--can they be avoided?
Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Reber A, Hedenstierna G.
Department of Anaesthesiology and Intensive Care, University Hospital,
Bern, Switzerland.
BACKGROUND: Gas exchange is regularly impaired during general
anaesthesia with mechanical ventilation. A major cause of this disorder
appears to be atelectasis and consequently pulmonary shunt. After
re-expansion, atelectasis reappears very slowly if 30% oxygen in
nitrogen is used, but much faster if 100% oxygen is used. The aim of
the present study-was to evaluate if early formation of atelectasis and
pulmonary shunt may be avoided if the lungs are ventilated with 30%
oxygen in nitrogen instead of 100% oxygen during the induction of
general anaesthesia.
METHODS: Twenty-four adult patients with healthy
lungs scheduled for elective surgery were investigated. During
induction of anaesthesia, the lungs were manually ventilated via a face
mask, using either 30% oxygen in nitrogen (group 1, n = 12) or 100%
oxygen (group 2, n = 12). Atelectasis was estimated by computed x-ray
tomography and ventilation-perfusion distribution with the multiple
inert gas elimination technique, both awake and during general
anaesthesia with mechanical ventilation.
RESULTS: No atelectasis was present in the awake subjects. After induction of anaesthesia, the mean
amount of atelectasis was minor (0.2 +/- 0.4 cm2) in group 1 and
considerably greater (8.0 +/- 8.2 cm2) in group 2 (P < 0.001). The
pulmonary shunt was 0.3 +/- 0.7% of cardiac output in the awake
subjects. This value increased to 2.1 +/- 3.8% in group 1 and to 6.5
+/- 5.2% in group 2 (P < 0.05). The indices of VA/Q mismatch showed no
difference between the two groups.
CONCLUSION: During induction of
general intravenous anaesthesia in patients with healthy lungs, gas
composition plays an important role for atelectasis formation and the
establishment of pulmonary shunt. By using a mixture containing 30%
oxygen in nitrogen, the early formation of atelectasis and pulmonary
shunt may, at least in part, be avoided.
d'où il ressort de cette étude (il y en a d'autres), que durant l'induction iv avec des patients à poumons sains, la composition du mélange gazeux joue un rôle important dans la formation et l'établissement du shunt pulmonaire. En utilisant un mélange avec 30 % d'O2, la formation rapide d'atelectasies et de shunt pulmonaire, peut en partie, être évitée.
ce qui n'est pas le cas dans le groupe 2 où l'o2 est à 1.
CQFD
S'il n'y avait pas la Science, combien d'entre nous pourraient profiter de leur cancer pendant plus de cinq ans ?
[Pierre Desproges]
:starwars:
Pour ceux qui auraient des difficultés de traduction, je veux bien le reprendre en abstract français.
1: Acta Anaesthesiol Scand. 1996 May;40(5):524-9.
Related Articles, Links
Atelectasis and pulmonary shunting during induction of general
anaesthesia--can they be avoided?
Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Reber A, Hedenstierna G.
Department of Anaesthesiology and Intensive Care, University Hospital,
Bern, Switzerland.
BACKGROUND: Gas exchange is regularly impaired during general
anaesthesia with mechanical ventilation. A major cause of this disorder
appears to be atelectasis and consequently pulmonary shunt. After
re-expansion, atelectasis reappears very slowly if 30% oxygen in
nitrogen is used, but much faster if 100% oxygen is used. The aim of
the present study-was to evaluate if early formation of atelectasis and
pulmonary shunt may be avoided if the lungs are ventilated with 30%
oxygen in nitrogen instead of 100% oxygen during the induction of
general anaesthesia.
METHODS: Twenty-four adult patients with healthy
lungs scheduled for elective surgery were investigated. During
induction of anaesthesia, the lungs were manually ventilated via a face
mask, using either 30% oxygen in nitrogen (group 1, n = 12) or 100%
oxygen (group 2, n = 12). Atelectasis was estimated by computed x-ray
tomography and ventilation-perfusion distribution with the multiple
inert gas elimination technique, both awake and during general
anaesthesia with mechanical ventilation.
RESULTS: No atelectasis was present in the awake subjects. After induction of anaesthesia, the mean
amount of atelectasis was minor (0.2 +/- 0.4 cm2) in group 1 and
considerably greater (8.0 +/- 8.2 cm2) in group 2 (P < 0.001). The
pulmonary shunt was 0.3 +/- 0.7% of cardiac output in the awake
subjects. This value increased to 2.1 +/- 3.8% in group 1 and to 6.5
+/- 5.2% in group 2 (P < 0.05). The indices of VA/Q mismatch showed no
difference between the two groups.
CONCLUSION: During induction of
general intravenous anaesthesia in patients with healthy lungs, gas
composition plays an important role for atelectasis formation and the
establishment of pulmonary shunt. By using a mixture containing 30%
oxygen in nitrogen, the early formation of atelectasis and pulmonary
shunt may, at least in part, be avoided.
d'où il ressort de cette étude (il y en a d'autres), que durant l'induction iv avec des patients à poumons sains, la composition du mélange gazeux joue un rôle important dans la formation et l'établissement du shunt pulmonaire. En utilisant un mélange avec 30 % d'O2, la formation rapide d'atelectasies et de shunt pulmonaire, peut en partie, être évitée.
ce qui n'est pas le cas dans le groupe 2 où l'o2 est à 1.
CQFD
S'il n'y avait pas la Science, combien d'entre nous pourraient profiter de leur cancer pendant plus de cinq ans ?
[Pierre Desproges]
:starwars:
- bruno
- Messages : 27
- Enregistré le : 10 févr. 2006, 12:19
- Localisation : carcassonne
quand ils n'ont pas d'ombredane, je leur dit de se mettre la tete sous le scyalitique et comme par enchantement,apparait une ombre d'anerevenge of anesthésith a écrit :je comprends qu'il te faille secouer le cocotier de l'habitude, mais c'est ainsi.
La science te permet d'être à la page en ce qui concerne ton exercice professionnel.
C'est le moins qu'on puisse faire dans notre spécialisation.
Sinon nous en serions encore au masque d'ombredane.
:starwars: