Concours IADE 2018

Vous préparez ce satané concours d'entrée, vous avez besoin d'aide, de conseils, ou d'avis ? Venez poser vos questions ici....

Modérateur : Marc

idesspi
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Re: Concours IADE 2018

Message : # 83651Message non lu idesspi »

Merci pour ton partage...

Je me pose une question par rapport à la question sur le soluté à utiliser de première intention pour une expansion polémique. Les colloïdes ont effectivement un plus grand pouvoir d'expansion que les Cristalloides mais j'ai lu je ne sais plus où (il me semble que c'est sur le site de la SFAR) qu'en première intention il fallait privilégier les cristalloïdes car ces derniers n'entraines pas d'insuffisance rénale, pas de risque allergique et sont moins onéreux que les colloïdes ...

Qu'en pensez vous ? j'avoue être embêter par cette question....

Merci de vos lumières ^^
Koura
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Re: Concours IADE 2018

Message : # 83652Message non lu Koura »

idesspi a écrit :Qu'en pensez vous ? j'avoue être embêter par cette question....
J'ai toujours utilisé les cristalloïdes en première intention en SAMU ou aux urgences. Le rapport bénéfice/risque penche largement en faveur des cristalloïdes en première intention.
Une bonne efficacité clinique, des effets secondaires modérés et en plus c'est bien moins cher.
Serwaa91
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Re: Concours IADE 2018

Message : # 83653Message non lu Serwaa91 »

Un résumé de texte sur les exclusions sociales...
Ils étaient une petite 100 ene pour 25 places.
MissHarmonie
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Re: Concours IADE 2018

Message : # 83655Message non lu MissHarmonie »

idesspi a écrit :Merci pour ton partage...

Je me pose une question par rapport à la question sur le soluté à utiliser de première intention pour une expansion polémique. Les colloïdes ont effectivement un plus grand pouvoir d'expansion que les Cristalloides mais j'ai lu je ne sais plus où (il me semble que c'est sur le site de la SFAR) qu'en première intention il fallait privilégier les cristalloïdes car ces derniers n'entraines pas d'insuffisance rénale, pas de risque allergique et sont moins onéreux que les colloïdes ...

Qu'en pensez vous ? j'avoue être embêter par cette question....

Merci de vos lumières ^^
C'est vrai que j'ai aussi toujours utilisé les cristaloides en première intention pour l'expansion volémique, mais par rapport à ce que je peux lire sur différents documents et livre il est clairement écrit que les colloides ont un meilleur pouvoir d'expansion
"Les colloïdes augmentent préférentiellement le volume du secteur vasculaire au moins pendant leur temps de présence dans ce secteur. Une augmentation pathologique de la perméabilité vasculaire modifie leur efficacité et leur durée d’action en facilitant le transfert extravasculaire des molécules contenues dans ces solutions."
https://sofia.medicalistes.fr/spip/IMG/ ... rgence.pdf

Ils disent en conclusion que en dessous de 20% de pertes sanguines => cristalloides, sinon >20% colloides, mais j'avoue ne pas savoir expliquer pourquoi ...
BoingBoing
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Message : # 83656Message non lu BoingBoing »

Je me pose une question par rapport à la question sur le soluté à utiliser de première intention pour une expansion polémique
Vous l'avez dans le mille avec votre lapsus de clavier. Il y a pas forcément consensus. Il y a par contre des recommandations qui peuvent donner des indications...

http://sfar.org/recommandations-sur-la- ... orragique/
http://sfar.org/wp-content/uploads/2015 ... -grave.pdf

Du coup pourquoi les ̶v̶é̶n̶é̶r̶a̶b̶l̶e̶s̶ anesthésistes de la ville rose qui sont cités dans l'article sur le site de la Sofia parlent de colloïdes si beaucoup de pertes sanguines ? Que-est ce qui va se passer si on passe beaucoup de cristalloïdes ?
Modifié en dernier par BoingBoing le 09 févr. 2018, 08:39, modifié 1 fois.
MissHarmonie
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Re: Concours IADE 2018

Message : # 83657Message non lu MissHarmonie »

BoingBoing a écrit :
Je me pose une question par rapport à la question sur le soluté à utiliser de première intention pour une expansion polémique
Vous l'avez dans le mille avec votre lapsus de clavier. Il y a pas forcément consensus. Il y a par contre des recommandations qui peuvent donner des indications...

http://sfar.org/recommandations-sur-la- ... orragique/
http://sfar.org/wp-content/uploads/2015 ... -grave.pdf

Du coup pourquoi les ̶v̶é̶n̶é̶r̶a̶b̶l̶e̶s̶ anesthésistes de la ville rose qui sont citées dans l'article sur le site de la Sofia parlent de colloïdes si beaucoup de pertes sanguines ? Que-est ce qui va se passer si on passe beaucoup de cristalloïdes ?
Du fait qu'ils aient une durée d'expansion courte (passent plus rapidement dans secteur interstiel car molécules de petites taille), on sera obligé d'en perfuser plus or, Si l'on passe beaucoup de cristalloides il va y avoir une hémodilution ainsi qu'une dilution des facteurs de coagulation. Arrivé à une quantité non négligeable de pertes sanguines on passe aux colloides qui sont des macromolécules vont moins diffuser dans le secteur interstiel.
MAIS d'après mes recherches, les cristalloides sont utilisés en 1ere intention car beaucoup moins d'effets secondaires, pas d'allergies, faible cout, peu toxique.
BoingBoing
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Message : # 83658Message non lu BoingBoing »

Tout à fait, hemodilution, modification de la rhéologie sanguine et altération de l'hémostase, passage d'eau dans le secteur parenchymateux.
Au bout d'un moment on va devoir passer à autre chose dans le choc hémorragique ; il va falloir penser à faire une hémostase (chirurgicale)! Et des PSL. Mais les colloïdes ne sont pas exclus dans ce contexte.
En revanche dans le choc septique on parle effectivement des effets néfastes sur le rein donc on évite.
MissHarmonie
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Re: Concours IADE 2018

Message : # 83661Message non lu MissHarmonie »

Merci pour ton éclaircissement
Aussi par rapport à la question du "mécanisme du choc vasoplégique":

J'aurais répondu sans grande conviction :mmmmm: : le processus inflammatoire de l'organisme va libéré des cascades de médiateurs (cytokines) et certains facteurs qui vont rendre les vaisseaux sanguins très perméables, ce qui va provoquer une exsudation importante du secteur vasculaire à interstitiel, d'où une vasoplégie généralisée et une hypotension.

Dans le choc vasoplégique j'aurais mis le choc septique et éventuellement anaphylactique :mmmmm:
idesspi
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Message : # 83663Message non lu idesspi »

MissHarmonie a écrit :Merci pour ton éclaircissement
Aussi par rapport à la question du "mécanisme du choc vasoplégique":

J'aurais répondu sans grande conviction :mmmmm: : le processus inflammatoire de l'organisme va libéré des cascades de médiateurs (cytokines) et certains facteurs qui vont rendre les vaisseaux sanguins très perméables, ce qui va provoquer une exsudation importante du secteur vasculaire à interstitiel, d'où une vasoplégie généralisée et une hypotension.

Dans le choc vasoplégique j'aurais mis le choc septique et éventuellement anaphylactique :mmmmm:
J'aurai aussi répondu cela par rapport à cette question, effectivement le choc anaphylactique et le choc septique sont des chocs vasoplégiques.
Mais pour moi ce sont les substances libérées qui provoquent une vasoplégie. Le volume du contenu vasculaire ne diminue pas mais c'est le contenant qui augmente : la même quantité de liquide dans un plus grand contenant = mois de résistances vasculaires systémiques donc diminution de la pression artérielle (PAS = DC*RVS). Le débit cardiaque étant dépendant de la fréquence cardiaque et du volume d'éjection systolique, on comprend donc que pour essayer de compenser la diminution de la pression artérielle le coeur va adapter un des facteurs de l'équation : la fréquence cardiaque va augmenter donc tachycardie secondaire à l'hypotension massive.

Quelqu'un a-t-il d'autres précisions ?
Yves Benisty
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Message : # 83664Message non lu Yves Benisty »

idesspi a écrit :[...] le choc anaphylactique et le choc septique sont des chocs vasoplégiques. [...] Le volume du contenu vasculaire ne diminue pas mais c'est le contenant qui augmente : la même quantité de liquide dans un plus grand contenant = mois de résistances vasculaires systémiques donc diminution de la pression artérielle (PAS = DC*RVS).
Si on s'en réfère aux bons auteurs, il semblerait qu'il y ait les deux : vasoplégie et fuite de liquide par augmentation de la perméabilité vasculaire. Cette fuite vasculaire explique la formation d'œdèmes, et c'est ce qui justifie le remplissage : si le problème était uniquement « vasoplégie », la réponse serait uniquement « vasoconstricteurs ».

Quelle est la part de l'un et de l'autre, et également quelle est la dynamique, je n'en sais rien, mais j'aurais tendance à dire que la vasoplégie peut s'installer plus vite que la fuite vasculaire.

Il y a peut-être aussi une différence entre les chocs. Dans le choc septique, l'installation se fait sur plusieurs heures. La première ligne du traitement sera le remplissage. Dans le choc anaphylactique, l'installation se fait sur quelques minutes. La première ligne sera le vasoconstricteur.
lsemlems
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Re: Concours IADE 2018

Message : # 83666Message non lu lsemlems »

Bonjour à tous,

Si j'en crois nos cours de première année:

1) Il n'y a plus d'indications au remplissage par colloïdes à l'exception du choc hémorragique réfractaire au remplissage par cristalloïdes.
BoingBoing a écrit : Du coup pourquoi les anesthésistes de la ville rose qui sont cités dans l'article sur le site de la Sofia parlent de colloïdes si beaucoup de pertes sanguines ? Que-est ce qui va se passer si on passe beaucoup de cristalloïdes ?
Si le choc est réfractaire au cristalloïde, il ne va rien se passer, c'est le principe de "réfractaire". L'indication des colloïdes est posée comme celle "de la dernière chance". "Puisque le reste ne marche pas, autant tenter le tout pour le tout".

2) La seule indication d'urgence au remplissage vasculaire (sous entendu par cristalloïdes) est le choc anaphylactique. Toutes les autres indications doivent être pesées en fonction du contexte à cause des effets très délétères d'un remplissage excessif.

3) Pour la physiopath' si je résume: les macromolécules type albumine ou colloïdes diffusent aussi dans le secteur interstitiel (par augmentation de la perméabilité de vasculaire liée à une destruction du glycocalyx) que les cristalloïdes et n'ont donc aucune ou très peu de "puissance" oncotique dans le lit vasculaire en situation pathologique. Mais ils gardent des effets délétères supérieurs aux cristalloïdes (que vous avez cité: augmentation majeure de la mortalité en contexte septique, insuffisance rénale, anaphylaxie, coagulopathies avec majoration des hémorragies...)
Yves Benisty
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Message : # 83667Message non lu Yves Benisty »

lsemlems a écrit :2) La seule indication d'urgence au remplissage vasculaire (sous entendu par cristalloïdes) est le choc anaphylactique. Toutes les autres indications doivent être pesées en fonction du contexte à cause des effets très délétères d'un remplissage excessif.
Bonjour,

Je ne comprends pas cette phrase. Si vous voulez dire qu'il n'y a pas d'indication au remplissage excessif, nous sommes d'accord : trop de remplissage tue le remplissage.

Dans le choc septique, on préconise le remplissage avant la mise en route des vasopresseurs. On peut envisager la noradrénaline d'emblée si PAS < 70 mmHg.

Dans le choc hémorragique, on préconise le remplissage, mais il faut avoir un objectif de pression artériel modérée tant que le saignement n'est pas contrôlé (RFE Sfar 2015).

Dans le choc anaphylactique, on place l'(auto)administration d'adrénaline IM en premier. Le remplissage n'intervient que si ça ne fonctionne pas (RFE SFMU 2016).
lsemlems
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Message : # 83668Message non lu lsemlems »

Yves Benisty a écrit : Bonjour,

Je ne comprends pas cette phrase. Si vous voulez dire qu'il n'y a pas d'indication au remplissage excessif, nous sommes d'accord : trop de remplissage tue le remplissage.

Dans le choc septique, on préconise le remplissage avant la mise en route des vasopresseurs. On peut envisager la noradrénaline d'emblée si PAS < 70 mmHg.

Dans le choc hémorragique, on préconise le remplissage, mais il faut avoir un objectif de pression artériel modérée tant que le saignement n'est pas contrôlé (RFE Sfar 2015).

Dans le choc anaphylactique, on place l'(auto)administration d'adrénaline IM en premier. Le remplissage n'intervient que si ça ne fonctionne pas (RFE SFMU 2016).
Oui moi aussi après réflexion je n'étais pas sûr de bien la comprendre, mais bon comme c'était le prof qui l'avait dite... Je pense qu'il voulait nous faire passer le message: "méfiez-vous du remplissage cela n'est pas anodin"...mais c'est vrai c'est pas clair. Peut-être voulait-il dire que le remplissage ne sauvait pas les patients en choc septique (en ce sens que ce n'était pas curatif) mais que c'était les antibiotiques.
A la différence du choc anaphylactique ou le mécanisme engageant le pronostic vital est directement lié à des notions de pressions et de débit...d'où le rôle plus "direct" du remplissage?
Il doit revenir nous faire un cours je crois je lui poserai la question et je vous tiendrai au courant.
idesspi
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Re: Concours IADE 2018

Message : # 83669Message non lu idesspi »

A la différence du choc anaphylactique ou le mécanisme engageant le pronostic vital est directement lié à des notions de pressions et de débit...d'où le rôle plus "direct" du remplissage?
Il doit revenir nous faire un cours je crois je lui poserai la question et je vous tiendrai au courant.
Que veux tu dire par rôle plus direct, car dans tout ce que j'ai révisé pour le concours, pour moi le traitement le plus urgent et le plus direct du choc anaphylactique c'est la vasoconstriction d'où l'administration d'adrénaline en première ligne suivie ensuite du remplissage... Je me trompe ?
Yves Benisty
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Re: Concours IADE 2018

Message : # 83670Message non lu Yves Benisty »

Que le choc soit anaphylactique ou septique, il y a un volet principal : traiter la cause. Dans le choc septique, même en optimisant au mieux les volets remplissage et médicaments vasoactifs, si on ne traite pas le sepsis, ça ne va pas marcher. Pour l'anaphylaxie, si on n'évince pas l'allergène, ça ne marchera pas non plus.

Dans les chocs septiques et hémorragiques, le remplissage est la première ligne du traitement. D'ailleurs, pour parler de choc septique, il faut avoir fait un remplissage et constater la persistance des signes de choc.

Dans le choc anaphylactique, le remplissage arrive juste après la première administration d'adrénaline.
BoingBoing
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Re: Concours IADE 2018

Message : # 83671Message non lu BoingBoing »

idesspi a écrit : Que veux tu dire par rôle plus direct, car dans tout ce que j'ai révisé pour le concours, pour moi le traitement le plus urgent et le plus direct du choc anaphylactique c'est la vasoconstriction d'où l'administration d'adrénaline en première ligne suivie ensuite du remplissage... Je me trompe ?
L'adrénaline n'est pas uniquement utilisée dans le but de vasoconstriction - sinon on utiliserait volontiers de la noradré également. L'intérêt en est son effet alpha (vasoconstriction) mais également beta (bronchodilatation et tout le côté cardiotrope). Qui plus est, l'adrénaline empêche la dégranulation des mastocytes, et c'est ça qui en fait une drogue de choix dans le choc anaphylactique.
idesspi
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Message : # 83673Message non lu idesspi »

Merci pour ces précisions, je savais également que l'adrénaline avait un rôle sur la fonction cardiaque (béta1) qui en étant un détérminant de la pression artérielle va également régler le problème de l'hypotension. Effectivement son effet Béta 2 est utile pour le bronchospasme liée à l'anaphylaxie. Par contre je ne savais pas que celle-ci empêchait la dégranulation des matocytes, comment agit elle sur cela ?
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Re: Concours IADE 2018

Message : # 83675Message non lu BoingBoing »

J'ai envie de faire une réponse d'une paresse intellectuelle sans pareille et dire que je ne suis pas pharmacienne donc faut me croire sur parole. Mais j'ai cherché et j'ai trouvé... http://cursoenarm.net/UPTODATE/contents ... m?8/5/8272
Les mastocytes ont à leur actif de nombreux récepteurs, dont une partie sont des récepteurs activateurs et une autre des récepteurs inhibiteurs. Dans les récepteurs activateurs nous retrouvons les récepteurs IgE, IgG... d'autres trucs notamment récepteurs aux opiacés et neuropeptides (d'où les réactions cutanées comme les rougeurs après injection de certains curares et le prurit avec les opiacés); dans les inhibiteurs, il y a des récepteurs beta2 adrénergiques (entre autres) qui seraient donc (pour se coucher moins bête) des récepteurs couplés à une protéine G avec une histoire d'AMP cyclique qui permet l'ouverture/fermeture d'un canal calcique. A vos souhaits !
Yves Benisty
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Re: Concours IADE 2018

Message : # 83677Message non lu Yves Benisty »

BoingBoing a écrit :L'adrénaline n'est pas uniquement utilisée dans le but de vasoconstriction - sinon on utiliserait volontiers de la noradré également. L'intérêt en est son effet alpha (vasoconstriction) mais également beta (bronchodilatation et tout le côté cardiotrope). Qui plus est, l'adrénaline empêche la dégranulation des mastocytes, et c'est ça qui en fait une drogue de choix dans le choc anaphylactique.
Mouais... Bien sûr, l'adrénaline a plusieurs effets, et d'une façon générale il n'y a pas de catécholamine à effet pur. Mais ces effets dépendent des doses utilisées :

-à très faible dose, effet ß2+ (bronchodilatation et même vasodilatation) ;
-à dose plus élevée, effet ß1 (inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope positif) ;
-à dose encore plus élevée, effet alpha.

Par contre, je suis tout à fait d'accord sur le rôle joué dans la dégranulation des mastocytes.

Et accessoirement, la noradrénaline est d'emploi moins fréquent et surtout plus complexe (il est difficile de proposer une dose standardisée). À noter que la noradrénaline est proposée par les RFE SFMU 2016 en dernière ligne de traitement.
MissHarmonie
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Re: Concours IADE 2018

Message : # 83682Message non lu MissHarmonie »

idesspi a écrit :
J'aurai aussi répondu cela par rapport à cette question, effectivement le choc anaphylactique et le choc septique sont des chocs vasoplégiques.
Mais pour moi ce sont les substances libérées qui provoquent une vasoplégie. Le volume du contenu vasculaire ne diminue pas mais c'est le contenant qui augmente : la même quantité de liquide dans un plus grand contenant = mois de résistances vasculaires systémiques donc diminution de la pression artérielle (PAS = DC*RVS). Le débit cardiaque étant dépendant de la fréquence cardiaque et du volume d'éjection systolique, on comprend donc que pour essayer de compenser la diminution de la pression artérielle le coeur va adapter un des facteurs de l'équation : la fréquence cardiaque va augmenter donc tachycardie secondaire à l'hypotension massive.

Quelqu'un a-t-il d'autres précisions ?
Finallement :
Le mécanisme du choc vasoplégique est dû d'une part au processus inflammatoire qui libère une casacade de médiateurs (citokines) et des substances qui vont d'une part créer une vasoplégie et d'autre part augmenter la perméabilité des vaisseaux sanguins avec exsudation liquidienne (du vasculaire à l'interstiel). Les résistances vasculaires diminuant,
(PAS=DC*RVS) une hypotension se créee.
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