augmentation des pressions d'insuflation
Modérateur : Marc
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augmentation des pressions d'insuflation
augmentation importante des pressions d'insufflation au cours d'une AG chez un ASA 1?
(question DE 2005) (ben je révise ...)
j'en ai trouvé 4 : réveil, douleur, bronchospasme, coelio (mais cause connue)
merci de m'indiquer les autres causes (avec petite explication)
peutêtre embolie, mais c'est plutôt la capnie qui change ?
Au secour, y a tout qui se mélange...
a +
(question DE 2005) (ben je révise ...)
j'en ai trouvé 4 : réveil, douleur, bronchospasme, coelio (mais cause connue)
merci de m'indiquer les autres causes (avec petite explication)
peutêtre embolie, mais c'est plutôt la capnie qui change ?
Au secour, y a tout qui se mélange...
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- vilain canard
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- vilain canard
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Il me semblait avoir posté une réponse, mais elle a dû s'effacer quand le forum a eu des problèmes.
1) Le patient
-bronchospasme,
-laryngospasme (eh oui, on ne précise pas que le patient est intubé),
-rigidité thoracique induite par les morphiniques,
-déplacement de la sit réalisant une intubation sélective,
-pneumothorax,
-embolie pulmonaire,
-déplacement du masque laryngé,
-obstruction de la trachée et/ou des bronches par des sécretions
-réveil, toux sur sonde, désynchronisation avec le respirateur
2) Obstruction des tuyaux servant à la ventilation en amont du patient
-plicature de la sonde d'intubation,
-hernie du ballonnet,
-plicature ou écrasement de la voie inspiratoire,
-problème de valve
3) Problème chirurgical
-écarteurs
-appui du chirurgien sur le thorax
-mauvaise position chirurgicale (décubitus ventral avec mauvais appuis, lombotomie avec billot trop important...).
Il me semble judicieux de classer les causes. Sur votre copie, laissez-vous de la place pour ajouter ce que vous auriez oublié.augmentation importante des pressions d'insufflation au cours d'une AG chez un ASA 1
1) Le patient
-bronchospasme,
-laryngospasme (eh oui, on ne précise pas que le patient est intubé),
-rigidité thoracique induite par les morphiniques,
-déplacement de la sit réalisant une intubation sélective,
-pneumothorax,
-embolie pulmonaire,
-déplacement du masque laryngé,
-obstruction de la trachée et/ou des bronches par des sécretions
-réveil, toux sur sonde, désynchronisation avec le respirateur
2) Obstruction des tuyaux servant à la ventilation en amont du patient
-plicature de la sonde d'intubation,
-hernie du ballonnet,
-plicature ou écrasement de la voie inspiratoire,
-problème de valve
3) Problème chirurgical
-écarteurs
-appui du chirurgien sur le thorax
-mauvaise position chirurgicale (décubitus ventral avec mauvais appuis, lombotomie avec billot trop important...).
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Eh bien j'avais le souvenir qu'un des signes de l'embolie gazeuse était la "désadaptation du patient à son respirateur", mais en refaisant une recherche je n'ai rien trouvé à ce sujet. Je l'ai peut-être inventé ?
La seule idée qui me vient à l'esprit vite fait surle gaz, c'est que l'embolie (gazeuse ou pas) entraîne une hypoxémie, et que la réaction normale de l'organisme est l'hyperventilation. Pour un patient en VS, on retrouve généralement une hypoxémie (PaO2 abaissée) et une hypocapnie (PaCO2 abaissée). Donc si le patient est sous respirateur, la ventilation artificielle dont il bénéficiait devient inadaptée et il va "demander" plus, et donc le plus souvent lutter contre son respirateur.
Mais si quelqu'un a une autre idée, confirme ou infirme, je suis preneur...
La seule idée qui me vient à l'esprit vite fait surle gaz, c'est que l'embolie (gazeuse ou pas) entraîne une hypoxémie, et que la réaction normale de l'organisme est l'hyperventilation. Pour un patient en VS, on retrouve généralement une hypoxémie (PaO2 abaissée) et une hypocapnie (PaCO2 abaissée). Donc si le patient est sous respirateur, la ventilation artificielle dont il bénéficiait devient inadaptée et il va "demander" plus, et donc le plus souvent lutter contre son respirateur.
Mais si quelqu'un a une autre idée, confirme ou infirme, je suis preneur...
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J'ai également notion d'une augmentation des pressions dans le cadre d'une embolie pulmonaire.Eh bien j'avais le souvenir qu'un des signes de l'embolie gazeuse était la "désadaptation du patient à son respirateur", mais en refaisant une recherche je n'ai rien trouvé à ce sujet. Je l'ai peut-être inventé ?
J'en ajouterais même une autre, mais rare : l'hyperthermie maligne. Même si l'augmentation des pressions n'est pas le signe premier.
- Maxime
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Perso, j'ai eu un cas d'embolie pulm gazeuse sous AG au bloc gynéco, et dans les signes, j'ai eu principalement le tableau classique : effondrement de la FetCO² (divisée par deux brutallement) ainsi qu'une chute de la PA. A la gazo de contrôle, j'avais une PaCO² elevée.
Pas de modification de la ventilation par contre.
Pas de modification de la ventilation par contre.
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J'ai eu deux cas d'embolie gazeuse au bloc (en neuro-chir), dont deux successivement sur le même patient.Maxime a écrit :Perso, j'ai eu un cas d'embolie pulm gazeuse sous AG au bloc gynéco
Signes : chute de la PteCO2, chute de la SpO2, chute de la pression artérielle, augmentation des pressions dans les voies aériennes, et dans un des cas, on a réussit à aspirer de l'air grâce à un cathéter central en place.
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Sous AG, si il dort bien, je ne pige pas non plus ...Donc si le patient est sous respirateur, la ventilation artificielle dont il bénéficiait devient inadaptée et il va "demander" plus, et donc le plus souvent lutter contre son respirateur.
Lors des coelio, il n'est pas rare de tolérer voire d'induire une baisse de la Pet CO² avant le pneumoperitoine. Ca permet de mieux gérer l'augmentation de celle ci par le gaz.... il me semble que le patient ne réagit pas (en tentant de diminuer sa fréquence respi par exemple); il dort... d'autant plus que bien souvent ils sont hyperoxémiques.. ce qui leur donnerait un réflexe de plus pour tenter de diminuer leur fréquence...et donc de lutter....mais ils ne le font pas...ils dorment.
Enfin je pense... mais je peux me tromper...
Dans le cas de l'EP, la sat va baisser, la Pet CO² aussi mais sur le plan purement ventilatoire.....?!?!
Je vais essayer de chercher ça..!!
Au fait,...Est-on sûr que l'élévation des pressions n'est pas secondaire aux techniques mises en oeuvre pour tenter de résoudre les premiers signes (dim Pe CO², désat ....hypoTA)..?!?
Genre changement de position, tentatives d'apiration, mise en place d'abord centraux, activité chir ....
Salut
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Donc si le patient est sous respirateur, la ventilation artificielle dont il bénéficiait devient inadaptée et il va "demander" plus, et donc le plus souvent lutter contre son respirateur.
Parlons pro : l'anesthésie n'est pas un sommeil mais un coma, et comporte trois type de produits.KtKo a écrit :Sous AG, si il dort bien, je ne pige pas non plus ...
Les hypnotiques seuls ne sufiront pas à empêcher une désadaptation patient-machine en cas d'hypoxémie.
Les morphiniques peuvent avoir cet effet s'ils sont employés à dose suffisante.
Les curares n'anuleront pas la demande, mais empêcheront le diaphragme de se contracter (si la dose est suffisante).
En neurochirurgie, une fois le temps osseux passé, on n'a pas besoin de fortes doses de morphiniques, ni de curares. Donc on peut avoir des doses d'hypnotiques, de morphiniques et de curares adaptées à la chirurgie, mais qui n'empêcheront pas la réactionde l'organisme face à l'hypoxémie.
Là, on est dans la situation inverse. En augmentant la ventilation, on induit une hypocapnie. Le patient étant normo ou hyperoxémique, la commande ventilatoire est inhibée.Lors des coelio, il n'est pas rare de tolérer voire d'induire une baisse de la Pet CO² avant le pneumoperitoine. Ca permet de mieux gérer l'augmentation de celle ci par le gaz.... il me semble que le patient ne réagit pas (en tentant de diminuer sa fréquence respi par exemple); il dort... d'autant plus que bien souvent ils sont hyperoxémiques.. ce qui leur donnerait un réflexe de plus pour tenter de diminuer leur fréquence...et donc de lutter
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Il me semblait que les hypnotiques étaient (entre autre) de très puissants dépresseurs de la commande ventilatoire.......potentialisés bien évidement par les autres drogues mais suffisement puissants pour provoquer l'apnée lors d'administrations isolées (colo, fibro, drainage pneumo ...)....et donc l'absence de réponse neuro-végétative à l'hypoxémie ainsi qu'à l'hypercapnie....Les hypnotiques seuls ne sufiront pas à empêcher une désadaptation patient-machine en cas d'hypoxémie.
Adaptées à la chirurgie, ça veux dire généralement que l'opéré ne bougera pas...Donc on peut avoir des doses d'hypnotiques, de morphiniques et de curares adaptées à la chirurgie, mais qui n'empêcheront pas la réactionde l'organisme face à l'hypoxémie.
La réaction de l'organisme face à l'hypoxie, c'est selon vous une désadaptation au respi par demande de l'opéré à qui il manque quelque chose (de l'o² en l'occurence) ...
Il y a comme un truc qui colle pas là...
Si l'opéré est désadapté de son respi, c'est que l'anesthésie n'est peut être pas assez profonde...car un patient qui lutte ça bouge un peu quand même... et pour la neuro-chir céphalique....
Je conçois mal la logique :
Embolie pulmonaire >> hypoxie >> stimulation des réflexes neuro-veget de l'opéré >> hyperventilation compensatoire >> patient désadapté.
En fait c'est ça ma remarque.
Amicalement
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Revoyez les notices. Les bzd seuls ne réalisent quasiment jamais une apnée (ou alors à dose d'éléphant), les hallogénés pareil, l'apnée du thipental est temporaire, celle du propofol pareil... Les hypnotiques sont dépresseurs respiratoires, mais utilisés seuls aux doses habituelles, ils ne réalisent pas une apnée.KtKo a écrit :Il me semblait que les hypnotiques étaient (entre autre) de très puissants dépresseurs de la commande ventilatoire.
Par ailleurs, un patient qui veut respirer plus que ce que son respirateur ne lui délivre n'est pas "réveillé", il a simplement une ventilation inadaptée par rapport à ses besoins.
Tenez, une grande classique de la désadaptation patient-respirateur, c'est la coelio-chirurgie sans curares. À noter d'ailleurs que les curares n'ont pas fait la preuve de leur utilité dans la coelio-chirurgie (conférence de consensus sur les curares, cf. site de la sfar). Parfois, on laisse monter la capnie pour éviter des pressions d'insuflation trop élevées. Et le patient demande plus que son respirateur ne lui offre.
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http://www.sfar.org/curarisationccons.html
"En chirurgie cœlioscopique, il n'y a pas de consensus parmi les experts sur la nécessité d'un relâchement pariétal important pour la mise en place des trocarts."
Par expérience, une bonne anesthésie et une bonne analgésie (et la bonne position opératoire) et pas de curares, c'est tout à fait viable.
"En chirurgie cœlioscopique, il n'y a pas de consensus parmi les experts sur la nécessité d'un relâchement pariétal important pour la mise en place des trocarts."
Par expérience, une bonne anesthésie et une bonne analgésie (et la bonne position opératoire) et pas de curares, c'est tout à fait viable.
- vilain canard
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