Bonjour,

Quand on réalise une ponction pleurale de plus de 2l, le patient peut faire une choc hypovolémique. Quel est le mécanisme physiologique qui provoque cela ?

Merci !

Si mes souvenirs sont bons dans le cadre de rétention hydrosodée telle l'ascite ou la pleurésie, on parle de constitution de 3ème secteur. Souvent ces patients sont en hypovolémie relative compensée et lors de la ponction de ces épanchements, au-delà de 2l, le risque de collapsus et de choc est important. D'une part par la décompensation de l'hypovolemie, d'autre part, la ponction va occasionner une perte d'electrolytes (Na) et de protides qui va accentuer l'hypovolémie.
donc pour des evacuations d'épanchements de cette importance, il faut compenser les pertes par des macromolécules, voire de l'albumine.

J'ai vu beaucoup d'épenchements pleuraux(voire de plus de 2l)drainés lors de thoracoscopie pour carcinose pleurale ou asbestose mais je n'est point vu de choc hypovolémique. par contre méfiance lors de la décompression brutale du coeur...
A+

Quel est le principe physiologique qui permet à un 3eme secteur (pleural ou péritonéal) de compenser cette hypovolémie relative ?

Il me semble que le 3° secteur est une stagnation liquidienne (ascite par exemple) non fonctionelle...

J'aurai donc tendance a penser que la compensation de cette masse liquidienne doit se faire au cours de sa constitution, et pas vraiment au moment où on la retire, puisqu'elle est déjà hors du 'circuit'.

Donc si quand on le ponctionne, le 3éme secteur est déjà compensé, comment expliqué que cette ponction provoque un pseudo choc par perte du 3éme secteur ?

Je n'ai pas souvenance d'un choc hypovolémique après ponction pleurale, ou ponction d'ascite. Vous en avez déjà vu ?

Le fait qu'il existe un troisième secteur fait que le patient est en hypovolémie relative (souvent associé à une augmentation du débit cardiaque). Ce sont donc des patients qui ont une concentration sanguine en protéines (et albumine en particulier) basse, un des volets du traitement consiste à leur passer de l'albumine à 20 % (perfusion lente).

Oui.
La rééxpansion pulmonaire rapide ne pourrait-elle pas expliquer une telle symptomatologie ?

Dans le cadre d'un épanchement pleural, l'évacuation par ponction peut avoir effectivement une répercussion sur la dynamique cardiaque par décompression, maîtrisable sur un patient monitoré, perfusé et dont les pertes seront compensées par des macromolécules, avec, plus ou moins, adjonctions d'amines.
De façon générale, dire qu'un épanchement, quel qu'il soit, est "hors circuit" est à mon sens une erreur. Il existe une résorption passive, à l'exemple de la dialyse péritonéale. Au même titre qu'il existe un échange entre secteur inta et extra vasculaire, il y a un échange avec le troisième secteur. De plus, lors d'une évacuation d'épanchement, il existe un risque de re-collection rapide (la nature ayant horreur du vide) pouvant occasionner des répercussions hémodynamiques.
Enfin, pour une pleurésie, le risque sur la volémie et l'hémodynamique est moins important que dans le cas d'une ascite, le liquide étant en général moins riches en protides.

zeb a écrit :Oui.
La rééxpansion pulmonaire rapide ne pourrait-elle pas expliquer une telle symptomatologie ?

tu penses au collapsus de reventilation ?

revenge of anesthésith a écrit :

zeb a écrit :Oui.
La rééxpansion pulmonaire rapide ne pourrait-elle pas expliquer une telle symptomatologie ?

tu penses au collapsus de reventilation ?

Pas forcément. Le phénomène physiologique serait difficilement transferable.