Hello!
J'ai un petit soucis: Le Micavron est bien métabolisé par des cholinestérases (des butiryl pour être précis)?
Le soucis qui me trouble, c'est que j'ai lu il y a peu, dans un cours très sérieux d'un professeur, qu'il pouvait être "réversé", antagonisé par des anticholinestérasiques...
Alors question: Pour moi, point de réversion du mivacron...En quoi je n'ai rien compris?

Ouuu.... que ca fait loin pour moi....

Ne confond pas reversion des curares par la néostigmine et métabolisation.

La néostigmine ne sert qu'a prendre la place des curares par effet compétitif. Le risque si le patient a un déficit en cholinestérases plasmatique, c'est que ton mivacron ne soit pas éliminé, et qu'une fois l'action de la néostigmine terminé, il se refixe sur les récepteur et provoque une recurarisation.

Je crois qu'il faut transfuser du plasma chez les patient qui ont des déficits en cholinestérases plasmatiques entrainant des retard de curarisation.

j'ai du ne pas comprendre quelque chose...
Mon raisonnement est:
Le curare se fixe sur les récepteurs nicotiniques, sur les deux parties alpha plus précisément.
L'ach ne peut plus s'y fixer, et donc, plus de mouvement par blocage du canal inonique qui leur est couplé. (contrairement à la Célo qui l'ouvre--> dépolarise donc).
Quand tu réverse à la prostigmine, celle-ci inhibe les cholinestérases: l'ach étant moins dégradée de ce fait, sa concentration devient suffisante pour entrer en compétition avec les curares restant sur les récepteurs, et l'on accélère ainsi la décurarisation clinique. Il ne s'agit pas réellement d'une antagonisation en réalité.

Le mivacron, lui, est métabolisé par des cholinestérases. Donc, s'il y a moins de cholinestérases, comme certains déficit congénitaux, sa durée d'action clinique est prolongée.
Si tu met un anticholinestérasique, il y a donc, de fait , une diminution du métabolisme du mivacurium, et par extension, une prolongation de ses effets cliniques, soit tout l'inverse de ce que l'on essaie de faire en réversant.
Je ne comprend pas où est l'erreur dans mon raisonnement....

Je pense que de toute facon, c'est ton raisonnement qui est le bon. Le Mivacron, comme la célo, ne s'antagonise pas mais on accélère son élimination par une transfusion de Plasma (plein de cholinestérase).

Mais bon, je n'arrive pas a bien comprendre un truc... Pouquoi, avec de na néostigmine, donc en augmentant la concentration locale d'Ach, on ne pourrait pas avoir un effet compétitif efficace ? Théoriquement, ca devrait être efficace.

Mais bon, effvectivement, le mivacron se refixerai ensuite (plus de cholinestérases)... donc interêt nul et danger....

Merci de répondre aussi rapidement Bidule!
ça me rassure que tu me dise que mon raisonnement n'est pas si faux.
Ouff!
C'est vrai que si tu "réverse" le mivacron, à la fois tu va certainnement augmenter la concentration d'Ach au niveau des synapses de la plaque motrice, mais en même temps tu empêche la dégradation du mivacron lui même, ce qui revient à remplir une bouteille percée...

Le mivacron est un curare qui devrait être abandoné. Il n'apporte pas grand chose par rapport aux autres curares non dépolarisants d'action courte (oui, c'est vrai, le mivacron est un peu plus court). Et surtout il présente le risque de curarisation prolongée (plus d'une heure, parfois quelques heures) en cas de déficit en cholinestérases (et c'est imprévisible).

Je n'ai jamais vu de transfusion de plasma dans ce cas. La meilleure technique est probablement l'intubation et anesthésie jusqu'à la levée de la curarisation.

Je vous propose de lire cette page :

http://www.biam2.org/www/Sub5024.html

QQu'un a des infos sur la fréquence de ce genre de déficit ?

il semblerait que le deficit en pseudocholinesterase soit d'origine génétique. l'anomalie se trouve sur le chromosome3 et se transmet de facon autosomique recessive.

pour la fréquence ( d'aprés ce que j'ai lu), il semble, que dans la population caucasienne, le variant responsable se retrouve chez 3,5-4% de la population heterozygote engendrant uniquement des retards de decurarisation qui passent inaperçus. Par contre dans la population homozygote, le variant se retrouve chez 1 pers/2500.

je n'ai pas plus d'info ...désolé

Donc, tout cela confirme bien le métabolisme par cholinestérases et donc, un anticholinestérasique à visée réversion est une abbération.

houla c'est compliqué comme question.

Reprenons : Le Mivacron est un curare non dépolarisant et par définition il est donc possible de le réverser avec un anticholinestérasique. Ce dernier agit en inhibant l'action de l'ACETYLcholinestérase : l'acétylcholine n'est donc plus dégradée et reprend sa place par compétition avec les molécules de curare.
Le Mivacron est dégradé par des estérases plasmatiques : les BUTYRYLcholinestérases (=pseudochilnestérases). Si il y a un déficit de ces butyrylcholinérases il n'est pas dégradé. C'est pourquoi il faut attendre des critères significatifs (hein, l'monitorage ! ) de décurarisation avant de réverser. Sinon, ben ch'curare y r'vient.

Conclusion : Un antocholinestérasique agit sur les ACETYLcholinestérases et pas les BUTYRYLcholinestérases ?
Là j'sais pas dire.

ce serait intéressant de savoir.

certes, mais ce sont toutes deux des cholinestérases et devraient donc être sensibles aux anticholinergiques, c'est tout au moins ce que j'en pense.
J'ai bien fait quelques recherches, mais le net ne fourmille pas de précisions à ce sujet