Bonsoir à tous,

Merci à vous d'avoir répondu à mes interrogations sur le remplissage des TC.

Une nouvelle question s'est posée aujourd'hui au décours d'une intubation d'un patient en detresse respiratoire aiguë sur un OAP massif (j'suis IDE aux Urgences) : quel est le mécanisme physiopathologique d'un collapsus de reventilation??.

Merci d'intervenir une nouvelle fois pour enrichir mon savoir...

Lorsque tu intube un patient et que tu le ventiles avec une machine, la physiologie de la respiration est totalement inversée.

Normalement, on inspire l'air ( = on créé une dépression dans les voies respiratoires en gonflant la cage thoracique -> appel d'air dans les poumons). La pression qui reigne normalement dans la cage thoracique est donc, a peu de choses pres, celle de la pression atmosphérique.

Lorsque tu ventiles un patient mécaniquement, l'air n'est plus aspiré, mais poussé (soit pas un ambu, soit par un ventilateur). on exerce donc une pression positive dans les voies respiratoires. Il y a surpression.

Hors, cette surpression dans la cage thoracique peut, sur des patients un peu 'vides', gener le retour veineux du sang vers le coeur (le coeur, comme les poumons, est dans la cage thoracique, evidemment).Le coeur etant un peu moins irrigué en sang, il a logiquement plus de mal a en ejecter. La tension a donc tendance a diminuer.

Chez des patients un peu fragiles donc, on risque une baisse de TA importante, jusqu'au collapsus. On parle dans ce cas de collapsus de reventilation.

Voila... c'est un peu simplifié, mais le principe est là

comme le dit maxime la pression positive induite par la ventilation mécanique gene le retour veineux
mais la correction de l'hypercapnie est aussi responsable de ce collapsus

Oui j'ai vaguement entendu parlé d'un relargage massif de CO²...?

Sans trop vouloir m'avancer, il me semble que l'hypercapnie est vasoconstrictive. Un patient en détresse ventilatoire est souvent hypercapnique car du fait de la dyspnée ou de la bradypnée, il ne peut évacuer le CO2. Lorsque le patient est ventilé, il y a correction de l'hypercapnie pour arriver rapidement à une normocapnie. De ce fait, la vasonconstriction est levée, le contenant n'est plus "adapter" au contenu d'ou hypotension artérielle.

Jerominus a écrit :l'hypercapnie est vasoconstrictive. . Lorsque le patient est ventilé, il y a correction de l'hypercapnie . De ce fait, la vasonconstriction est levée, le contenant n'est plus "adapter" au contenu d'ou hypotension artérielle.

c'est tout à fait ca

A preciser toutefois, que l'hypercapnie est VASODILATATRICE au niveau cérébral ( et oui ! c l'exception qui confirme la règle).
On s'en fout un peu pour le collapsus de reventilation mais c'est hyper important pour la prise en charge du traumatisé cranien ou lors de l'endarteriectomie carotidienne!!

Pour en revenir au collapsus de reventilation , un de mes vieux maitres y ajoutait aussi : avant d'intuber tu l'endors ton patient non? et tes drogues , elles sont pas connues pour etre vasodilatatrices ? ( en gros ca aide pas a maintenir une hémodynamique stable !!!)

Bonne analyse chers collègues

Vive Magma et la zeuhl wortz


olivier pautonnier
ch voiron

Ok, j'ai capté le mécanisme.

En gros, la pression positive exercée par le respi dans les VA peut générer une baisse du retour veineux dans l'OD chez un patient un peu "vide". Néanmoins, un point me parait encore obscure : j'avais pour notion qu'il existait un mécanisme de compensation cardiaque : pour schématiser "il y a moins de sang dans le systéme donc le coeur pompe plus fort pour l'éjecter dans l'aorte"?
Suis-je à côté de la plaque en pensant ceci??.
Quelle est la solution pour pallier ce phénomène?? Un bon remplissage avant de poser le tube??

Pour ce qui est de la normalisation de la capnie et l'utilisation des drogues hypotensives je bien saisi le mécanisme.

Vive Zebëhn Straïn dë Geustaah!!!!!!!!!

MAGMA a écrit :Ok, j'ai capté le mécanisme.

En gros, la pression positive exercée par le respi dans les VA peut générer une baisse du retour veineux dans l'OD chez un patient un peu "vide".

ce n'est pas qu'elle peut c'est qu'elle gene le retour veineux et ca se manifeste surtout chez un patient "vide"

MAGMA a écrit :j'avais pour notion qu'il existait un mécanisme de compensation cardiaque : pour schématiser "il y a moins de sang dans le systéme donc le coeur pompe plus fort pour l'éjecter dans l'aorte"?

tout à fait mais comme tout systeme de compensation il peut etre dépassé et le patient decompense d'ou l'hypoTA

MAGMA a écrit :Quelle est la solution pour pallier ce phénomène?? Un bon remplissage avant de poser le tube??

remplissage oui et aussi correction prudente de l'hypercapnie


[/quote]

La compensation cardiaque en fzonction du retour veineux, c'est la loi de Starling, non?

Je crois que Starling, ca décrit la capacité du myocarde a se contracter d'autant plus puissament qu'il est dilaté...

oui, mais ça ne fonctionnerai pas dans l'autre sens à savoir qu'en fait la contraction du myocarde s'adapte au retour veineux.
Si faible retour veineux, faible contraction, si fort retour veineux, forte contraction

J'ai jamais dit que les contractions du myocarde pouvaient s'adapter a un faible retour veineux....

Un coeur vide ne pompe pas plus fort, il s'accelère.

Bonsoir

Je me permet de completer l'explication de Maxime sur la loi du coeur de Starling....

qui met en evidence....le principe suivant.... "Mieux un coeur est rempli....mieux il se contracte" et non "plus il est rempli...plus il se contracte"

explication.....pour améloirer le DC du coeur il est conseillé d'optimiser le remplissage l'inotropisme augmentera avec le remplissage MAIS il arrive un moment où le coeur est suffisemment rempli et à ce moment la si on remplit encore on obtiendra un palier puis l'effet inverse....en deux mots le coeur fera teuf! teuf!


voila j'espère que mes explications ont éclairé le sujet....

Tout s'explique alors

explication.....pour améloirer le DC du coeur il est conseillé d'optimiser le remplissage l'inotropisme augmentera avec le remplissage MAIS il arrive un moment où le coeur est suffisemment rempli et à ce moment la si on remplit encore on obtiendra un palier puis l'effet inverse....en deux mots le coeur fera teuf! teuf!

As tu des éléments cliniques qui te permettent d'affirmer que tu arrives au "palier" afin de ne pas trop remplir ....

clinique...non

paraclinique....difficile....tout dépend du monitorage que l'on a....

La tachycardie reflexe pour compenser un manque de remplissage: pas toujours vrai....cf patients sous béta bloquants et puis une tachycardie peut être due à d'autres causes

la diurèse horaire....effectivement un patient pas assez rempli urinera peu ou pas mais encore faut il qu'il ait une pression de perfusion suffisante pour le rein et pas d'insuffisance rénale

La PVC pas toujours fiable.....tout dépend de l'état cardiaque du patient
certains patients ont besoin d'une pvc plus élevée que d'autres

Si vous avez une PAS (pression arterielle sanglante) la courbe "ventilatoire" est l'un des meilleurs reflets d'un manque de remplissage

l'idéal...serait une ETO echographie trans oesaphagienne...qui là visualise les cavités cardiaques et leur contractilité....
pas très pratique quand même

En général...on fait un "test" de remplissage et selon on continue ou non....cela dépend du contexte etc.....

Et l'éphedrine dans tout ça?

Voilà ce que j'ai pu dégoter sur la régulation cardiaque intrinsèque ou loi de Starling :
"La quantité de sang éjecté à chaque systole est determinée par le retour veineux, le coeur s'adapte de façon automatique à ce retour veineux. Ainsi, lorsqu'un afflux de sang entraîne une distension importante des fibres cardiaques, leur contraction plus forte pendant la systole, permet l'éjection d'une quantité plus importante de sang." Concours d'entrée IADE aux éditions MASSON

L'inotropisme est donc étroitement correlé au retour veineux (RV).
Si le RV augmente, contraction augmente.
Mais l'inverse n'est vrai : si retour veineux diminue, on aura pas un effet inotrope - mais chronotrope +. Enfin je crois...?