Il existe un protocole où je bosse qui préconise l'administration de 500ml de G30% avec 30UI d'Actrapid et une ampoule de Gluconate de Calcium à 10% IVD sur 1 heure en cas d'hyperkalièmie. Pourrait-on m'expliquer comment l'action combinée du G30%/Insuline + Calcium peut faire baisser la kalièmie?
Merci à vous...

Pour le Ca je ne sais pas.
Le SG30% + 30UI d insuline est une solution polarisante qui sert a faire penetrer le potassium (ion essentiellemnt intra cellulaire)dans la cellule par l intermediaire de l insuline.On utilise donc du SG30% pour prévenir l hypoglycémie.
Mais attention , car certaines hyperkaliémies en fonction du pH nont pas la meme importance.

le diabète insulinoprive, non décompensé, peut s'accompagner d'une hyperkaliémie : le déficit en insuline empêche l'entrée de potassium dans la cellule et l'hyperglycémie, par l'augmentation de l'osmolalité, favorise la sortie de potassium.
la perfusion d'insuline dans un soluté glucosé à 30% pour éviter l'hypoglycémie ( 1 unité d'insuline pour 2 g de glucose), qui agit en 15 à 30 minutes, abaissant le potassium de 0,5 à 1,5 mmol/l, l'effet persistant plusieurs heures.
Le calcium antagonise directement les effets membranaires de l'hyperkaliémie et est indiqué lors de l'apparition de modifications ECG qui vont au délà de l'apparition d'onde T pointues. (les ondes T sont appelées souvent la tente à potassium).

:starwars:

Je ne peux qu'abonder dans le sens de maitre revenge! N'as tu jamais entendu que le Ca2+ soit qualifié de stabilisateur de membranes ?
Si oui, c 'est de ce cas la qu'on parle , son injection évitera (temporairement) les troubles du rythme liés à une hyper K+.

Pour le Glucosé+insuline, rien à redire...heureusement!!!...les réponses sont plus que précises...
Pour le gluconate de Ca, je tiens à préciser que celui ci rentre directement en compétition avec le K+ et notamment au niveau des cellules cardiaques, diminuant ainsi le "danger" de l'H.K+ sur les cellules myocardiques...
Je continue mes révisions entre deux lectures de "LARYNGO".....
plus que 3 jours avant l'éval...

Je n'ai pas abordé la question du Ca ionisé et non ionisé effectivement, ne voulant pas trop charger le baudet. (c'est une expression !!)
:starwars:

Dis moi Revenge, comment fais-tu pour posséder un savoir si vaste...?
Par curiosité, depuis combien de temps es tu basculé vers le côté obscure...??

Il y a aussi le GIK (glucose, insuline, K+) qui agit sur le même principe: il favorise les échanges ioniques au niveau de la cellule, et dans ce cas précis fait rentré le K+ dans la cellule. Là ou ça devient intéréssant, c'est qu'au niveau cardiaque, la pompe Na/K relancée (donc pompe à ATP et touti quanti) permet alors une protection myocardique prouvée. Nous l'utilisons souvent en chirurgie cardiaque.
Sur le Ca++, nous l'utilisons aussi souvent en fin de CEC pour contrer les effets de l'hyperK+ liée aux nombreuses cardioplégies mais aussi pour son rôle dans la coagulation et pour son effet inotrope +.
Allez, @+
Jean

MAGMA a écrit :Dis moi Revenge, comment fais-tu pour posséder un savoir si vaste...?
Par curiosité, depuis combien de temps es tu basculé vers le côté obscure...??

tu viens de dire toi même la solution : par curiosité.
Mais c'est le prix à payer quand on officie du côté obscur de la Force.

:starwars:

Résumons pour que tout cela soit bien clair dans mon esprit :

1. Le gluconate de Calcium est un stabilisateur de membrane permettant de pallier un éventuel trouble du rythme lié à l'HK+. Il agit en entrant en compétition avec le K+ au niveau des cellules cardiaques. Indiqué en cas de modifications ECG.

2. Le G30% permet de pallier l'hypoglycémie liée à l'injection d'Actrapid.

3.Enfin , et ce dernier point est toujours un peu flou : je ne comprends pas comment l'insuline comment peut faire rentrer le pot dans les cellules.

bravo à tous mes collègues pour vos connaissances qui me rafraîchissent la mémoire.
un petit détail : je crois me souvenir que nous faisions du gluconate ce calcium, lorsque apparaissait à l'ECG l'onde J d'Osborn... c'est juste ?

MAGMA a écrit :
3.Enfin , et ce dernier point est toujours un peu flou : je ne comprends pas comment l'insuline comment peut faire rentrer le pot dans les cellules.

en clair, l'insuline fait entrer le potassium dans les cellules, donc la concentration dans le plasma diminue.
de l'extra-cellulaire vers l'intra-cellulaire, le tout étant régulé par un système de pompe à NA et K. et par une enzyme, la NaK ATPase
:starwars:

bruno a écrit : un petit détail : je crois me souvenir que nous faisions du gluconate ce calcium, lorsque apparaissait à l'ECG l'onde J d'Osborn... c'est juste ?

De mes souvenirs de chir cardiaque, l'onde J d'Osborne apparait lors des grandes hypothermies, en dessous de 32°C.

en chir réglée on en voit peu. (sauf quand on fait des arrêts circulatoire en cardio) plus souvent en secours de montagne.
il faut réchauffer progressivement les patients.
Mais je ne crois pas,(qu'on me le confirme), que le gluconate soit indiqué en cas de fibrillation ventriculaire, ce qui est le risque si la température chute encore.
après un certain nombre de culots globulaires, oui pour le gluconate par contre.

:starwars:
ps : mon chef de service, vient de me confirmer à l'instant que non, pour le gluconate.

tu as raison revenge; je me suis trompé de ...lettre.
en fait, il y a un élargissement du complexe QRS au-delà de 7 mmol / l de kaliémie, avec apparition de l' onde S large dite en " lame de sabre "