BPCO

[Latitoliv59013]

Bonjour je prépare mon concours d iade
Voici une question de Lyon 2011
Vous devez brancher un aérosol a un patient BPCO avec hypoxie et hypercapnie. Selon vous quel gaz vecteur sera prescrit?
Quel est le risque lié à l oxygénothérapie pour ce patient ?
Donnez en les principaux mécanismes.

Le patient BPCO ( broncho-pneumopathie obstructive) est par définition hypoxique et hypercapnique le gaz vecteur prescrit sera selon moi l air. Le risque lié à l oxygénothérapie pour se patient est la majoration de son hypercapnie. Je suis un peu bloqué pour expliquer les mécanismes par ou commencer ???? En gros élimination de l oxygène crée la formation de CO2 qui chez l insuffisant Respiratoire est plus difficilement éliminable. Donc le patient essaie de compenser par polypnée mais inefficacité du mécanisme . Donc il y a accumulation du CO2 qui majore l hypercapnie qui pourra être retablie par une ventilation non invasive. Déjà est ce que je dis des bêtises ( je sais que c est très mal tourné mais je ne vois pas trop comment employer une meilleure prose ) quelqu un peut m éclairer et me corriger si je fais fausse route ? Merci

[tiboy76]

La ventilation du sujet "sain" est régulée, entre autre, par les récepteurs à l'hypoxie. C'est à dire que l'hypoxémie provoque la compensation ventilatoire (polypnée, etc...).
Cette régulation est perturbée chez le BPCO puisqu'il s'est "habitué" à l'hypoxémie. Sa ventilation est régulée par l'hypercapnie. Donc, si on oxygène trop ce patient, sa capnie va baisser, et ses centres nerveux respiratoires ne seront plus stimulés d'où le risque de bradypnée ou d'apnée.

[Latitoliv59013]

Je comprends pas comment la capnie peut baisser en montant l o2 je me sens bête d un coup

[Mister Hyde]

C'est l'inverse c'est le CO2 qui est le principal régulateur périphérique de la commande respiratoire chez le sujet sain et l'O2 chez l'hypercapnique chronique. Chez ce dernier c'est l'02 qui remplace le CO2 dans cette fonction d'où le risque d'apport en O2 qui peut déprimer la réponse à l'hypoxie, puisqu'il ne l'a plus à l'hypercapnie, ses récepteurs péripheriques étant constamment saturés (chémorécepteurs).

[Latitoliv59013]

C'est l'inverse c'est le CO2 qui est le principal régulateur périphérique de la commande respiratoire chez le sujet sain et l'O2 chez l'hypercapnique chronique. Chez ce dernier c'est l'02 qui remplace le CO2 dans cette fonction d'où le risque d'apport en O2 qui peut déprimer la réponse à l'hypoxie, puisqu'il ne l'a plus à l'hypercapnie, ses récepteurs péripheriques étant constamment saturés (chémorécepteurs).

En gros je me suis tres mal exprimée voir pas compris du tout alors? Effectivement je n ai pas parlé des chémorécepteur

[Yves Benisty]

Bonjour je prépare mon concours d iade

Tant pis pour vous, on vous aura prévenu...

Vous devez brancher un aérosol a un patient BPCO avec hypoxie et hypercapnie. Selon vous quel gaz vecteur sera prescrit?
Quel est le risque lié à l oxygénothérapie pour ce patient ?
Donnez en les principaux mécanismes.

Le patient BPCO ( broncho-pneumopathie obstructive) est par définition hypoxique et hypercapnique

Utilisez les bons termes : le critère objectif de l'insuffisance respiratoire est l'hypoxémie, avec une PaO2 < 60 mmHg. L'hypercapnie ne concerne qu'une petite partie des BPCO, les patients dont la maladie est très évoluée.

Et si on veut être précis, la définition de la BPCO est un critère sur les épreuves fonctionnelles respiratoires (limitation du débit expiratoire).

le gaz vecteur prescrit sera selon moi l air. Le risque lié à l oxygénothérapie pour se patient est la majoration de son hypercapnie. Je suis un peu bloqué pour expliquer les mécanismes

Question fréquente... Quelques éléments de réponse :

-dans de nombreux services, le choix n'existe pas ; pas de réseau d'air comprimé, pas de débitmètre délivrant de l'air ;

-l'oxygène est un médicament (au-delà d'une concentration de 22 %) ; sa délivrance, hors situation d'urgence vitale, se fait sur prescription ;

-l'effet paradoxal de l'O2 ne concerne qu'une petite partie des insuffisants respiratoires, c'est-à-dire les BPCO évolués ayant une PaCO2 élevée de façon chronique ;

-la durée d'un aérosol (autour d'une quinzaine de minutes) est trop courte pour qu'on ait de réels problèmes d'hypoventilation due à l'O2 ;

-on meurt par manque d'O2 beaucoup plus vite que par excès de CO2.


À partir de ces éléments de réponse, on peut en déduire la réponse, et comme souvent il existe plusieurs niveaux de réponse.

1) Dans un monde idéal :

-on dispose du choix air ou O2, voire mélange des deux avec FiO2 réglable ;

-les prescriptions d'aérosol sont précises, c'est-à-dire qu'elles précisent l'appareil à utiliser, le gaz propulseur, les doses de médicament et la durée de l'aérosol ;

-le personnel est en nombre et qualification suffisante dans le service pour pouvoir préparer, mettre en route et arrêter au besoin les aérosols des patients, et leur donner les explications nécessaires à la compréhension de leur traitement ;

-le personnel est formé régulièrement sur les aérosols, le matériel, les médicaments, et sur les pathologies pour lesquelles ces aérosols sont utilisés.

Corollaire : si la prescription ne précise pas tous les éléments, faire préciser la prescription.

2) Dans le monde réel :

-on ne dispose que d'O2 ;

-la prescription est vite faite mal faite, genre "aérosol terbu 3 x/j" ;

-la durée de l'aérosol n'est pas maîtrisée parce qu'il n'y a pas assez de personnel pour vérifier que l'aérosol est arrêté une fois fini...

3) D'un point de vue physiopathologique

-traitons à part le cas de l'urgence vitale où l'hypoxémie est menaçante et où, insuffisant respiratoire ou pas, il faut absolument apporter de l'O2 sinon le patient va mourir vite ;

-si on se limite au problème posé, le BPCO sous O2, l'idée maîtresse est de ne pas perturber l'équilibre fragile actuel ; l'apport éventuel d'O2 a été soigneusement adapté et représente un compromis(chose due), assez d'O2 pour que le patient garde une conscience et une faculté de raisonnement, et puisse faire les efforts de la vie courante, et pas trop pour ne pas risquer une hypoventilation ; selon le principe qu'on ne change pas une équipe qui gagne, on utilisera de l'air (comme gaz propulseur avec un masque nébulliseur, ou avec une machine à ultrason) et on laissera le patient sous O2 au même débit ;

-si on fait un aérosol à l'O2 à un patient BPCO ayant une PaCO2 élevée de façon chronique, on risque d'entraîner une élévation de la PaCO2 par majoration de l'hypoventilation ; ça prend au moins un quart d'heure ; donc ça ne pose problème que si l'aérosol s'éternise (si on l'a branché mais qu'on ne va pas l'arrêter).

Concernant l'effet de l'O2 à fort débit sur l'insuffisant respiratoire chronique à PaCO2 élevée... En résumé, la PaCO2 est pour la très grande majorité des sujets le principal stimulus de la ventilation : il existe une boucle d'asservissement qui fait que la PaCO2 est constante (38 à 42 mmHg).

Il existe aussi chez tout le monde une régulation de la ventilation quand la PaO2 baisse, mais elle n'intervient généralement pas (sauf en altitude, cf. un sujet récent).

Pour les patients à PaCO2 élevée de façon chronique, ce stimulus est inhibé par le fait que le rein retient les bicarbonates pour tenter de maintenir un pH normal. Du coup, le stimulus principal de la ventilation devient l'hypoxémie. Si on apporte trop d'O2, le risque est l'hypoventilation.

Au total, pour un patient BPCO qui n'est pas sous O2, le mieux est d'administrer l'aérosol sous air. Pour le patient BPCO sous O2 en permanence, on peut lui laisser ses lunettes à O2 au même débit et administrer l'aérosol sous air. Pour le BPCO en crise et manifestement hypoxémique, on peut administrer l'aérosol avec de l'O2.

[Latitoliv59013]

Bonjour je prépare mon concours d iade

Tant pis pour vous, on vous aura prévenu...

Vous devez brancher un aérosol a un patient BPCO avec hypoxie et hypercapnie. Selon vous quel gaz vecteur sera prescrit?
Quel est le risque lié à l oxygénothérapie pour ce patient ?
Donnez en les principaux mécanismes.

Le patient BPCO ( broncho-pneumopathie obstructive) est par définition hypoxique et hypercapnique

Utilisez les bons termes : le critère objectif de l'insuffisance respiratoire est l'hypoxémie, avec une PaO2 < 60 mmHg. L'hypercapnie ne concerne qu'une petite partie des BPCO, les patients dont la maladie est très évoluée.

Et si on veut être précis, la définition de la BPCO est un critère sur les épreuves
fonctionnelles respiratoires (limitation du débit expiratoire).

le gaz vecteur prescrit sera selon moi l air. Le risque lié à l oxygénothérapie pour se patient est la majoration de son hypercapnie. Je suis un peu bloqué pour expliquer les mécanismes

Question fréquente... Quelques éléments de réponse :

-dans de nombreux services, le choix n'existe pas ; pas de réseau d'air comprimé, pas de débitmètre délivrant de l'air ;

-l'oxygène est un médicament (au-delà d'une concentration de 22 %) ; sa délivrance, hors situation d'urgence vitale, se fait sur prescription ;

-l'effet paradoxal de l'O2 ne concerne qu'une petite partie des insuffisants respiratoires, c'est-à-dire les BPCO évolués ayant une PaCO2 élevée de façon chronique ;

-la durée d'un aérosol (autour d'une quinzaine de minutes) est trop courte pour qu'on ait de réels problèmes d'hypoventilation due à l'O2 ;

-on meurt par manque d'O2 beaucoup plus vite que par excès de CO2.


À partir de ces éléments de réponse, on peut en déduire la réponse, et comme souvent il existe plusieurs niveaux de réponse.

1) Dans un monde idéal :

-on dispose du choix air ou O2, voire mélange des deux avec FiO2 réglable ;

-les prescriptions d'aérosol sont précises, c'est-à-dire qu'elles précisent l'appareil à utiliser, le gaz propulseur, les doses de médicament et la durée de l'aérosol ;

-le personnel est en nombre et qualification suffisante dans le service pour pouvoir préparer, mettre en route et arrêter au besoin les aérosols des patients, et leur donner les explications nécessaires à la compréhension de leur traitement ;

-le personnel est formé régulièrement sur les aérosols, le matériel, les médicaments, et sur les pathologies pour lesquelles ces aérosols sont utilisés.

Corollaire : si la prescription ne précise pas tous les éléments, faire préciser la prescription.

2) Dans le monde réel :

-on ne dispose que d'O2 ;

-la prescription est vite faite mal faite, genre "aérosol terbu 3 x/j" ;

-la durée de l'aérosol n'est pas maîtrisée parce qu'il n'y a pas assez de personnel pour vérifier que l'aérosol est arrêté une fois fini...

3) D'un point de vue physiopathologique

-traitons à part le cas de l'urgence vitale où l'hypoxémie est menaçante et où, insuffisant respiratoire ou pas, il faut absolument apporter de l'O2 sinon le patient va mourir vite ;

-si on se limite au problème posé, le BPCO sous O2, l'idée maîtresse est de ne pas perturber l'équilibre fragile actuel ; l'apport éventuel d'O2 a été soigneusement adapté et représente un compromis(chose due), assez d'O2 pour que le patient garde une conscience et une faculté de raisonnement, et puisse faire les efforts de la vie courante, et pas trop pour ne pas risquer une hypoventilation ; selon le principe qu'on ne change pas une équipe qui gagne, on utilisera de l'air (comme gaz propulseur avec un masque nébulliseur, ou avec une machine à ultrason) et on laissera le patient sous O2 au même débit ;

-si on fait un aérosol à l'O2 à un patient BPCO ayant une PaCO2 élevée de façon chronique, on risque d'entraîner une élévation de la PaCO2 par majoration de l'hypoventilation ; ça prend au moins un quart d'heure ; donc ça ne pose problème que si l'aérosol s'éternise (si on l'a branché mais qu'on ne va pas l'arrêter).

Concernant l'effet de l'O2 à fort débit sur l'insuffisant respiratoire chronique à PaCO2 élevée... En résumé, la PaCO2 est pour la très grande majorité des sujets le principal stimulus de la ventilation : il existe une boucle d'asservissement qui fait que la PaCO2 est constante (38 à 42 mmHg).

Il existe aussi chez tout le monde une régulation de la ventilation quand la PaO2 baisse, mais elle n'intervient généralement pas (sauf en altitude, cf. un sujet récent).

Pour les patients à PaCO2 élevée de façon chronique, ce stimulus est inhibé par le fait que le rein retient les bicarbonates pour tenter de maintenir un pH normal. Du coup, le stimulus principal de la ventilation devient l'hypoxémie. Si on apporte trop d'O2, le risque est l'hypoventilation.

Au total, pour un patient BPCO qui n'est pas sous O2, le mieux est d'administrer l'aérosol sous air. Pour le patient BPCO sous O2 en permanence, on peut lui laisser ses lunettes à O2 au même débit et administrer l'aérosol sous air. Pour le BPCO en crise et manifestement hypoxémique, on peut administrer l'aérosol avec de l'O2.

J ai repris l énnoncé exact de la question donc je ne suis en rien responsable sur l abus de langage dans le cas cité mais votre remarque est intéressante car effectivement j utilise également ce genre d abus de langage .le patient est effectivement hypercapnique Dans la question, J ai supposé que le patient était conscient et avait une bonne tolérance de cette hypoxemie mais aurais je du le précise et donner les différents cas de figure il s agit d une question ouverte et non d un cas clinique , j ai supposé que la réponse devait donc être assez courte mais suffisamment explicite. Ai je bien compris si je dit que le BPCO non décompensé est hypoxique hypercapnique et polypneique et si on lui apporte de l o2 à haute dose on risque une hypercapniie plus importante qui va entraîner de ce fait une hypoventilation qui va majorer l hypoxie ( je parle bien de PaO2 et PaCO2arterielle) ?????
de plus il me semble que des appareil à aérosol existent bien sur air il s agit d un DM qui se branche uniquement sur une prise électrique mais effectivement les prescriptions ne poussent pas jusqu au gaz à utiliser. MERCI DE VOTRE TEMPS

[Yves Benisty]

Pour faciliter la lecture, merci de ne pas tout citer.

J ai repris l énnoncé exact de la question

Eh oui, l'imprécision peut exister même dans les énoncés. Pour être tout à fait exact, l'hypoxie concerne les tissus et l'hypoxémie concerne le sang, et bien entendu on peut avoir une hypoxie par hypoxémie.

Ai je bien compris si je dit que le BPCO non décompensé est hypoxique hypercapnique et polypneique et si on lui apporte de l o2 à haute dose on risque une hypercapniie plus importante qui va entraîner de ce fait une hypoventilation qui va majorer l hypoxie ( je parle bien de PaO2 et PaCO2arterielle) ?

Ça va majorer l'hypercapnie parce que ça va diminuer le stimulus ventilatoire et majorer l'hypoventilation. Est-ce que ça majorera l'hypoxémie et l'hypoxie, on n'en sait rien et je dirais que c'est peu probable.

il me semble que des appareil à aérosol existent bien sur air il s agit d un DM qui se branche uniquement sur une prise électrique mais effectivement les prescriptions ne poussent pas jusqu au gaz à utiliser.

Oui, il y a des appareils électriques pour faire des aérosols, et il existe des masques à aérosol, qui se branchent sur le gaz que l'on veut (certains ont même proposé un mélange O2/H2 dans l'asthme, mais ça n'a pas fait la preuve de son intérêt).

Et la (bonne) prescription peut tout à fait préciser le gaz vecteur.

Pour aller un peu plus loin, il serait temps de briser les tabous et casser les mythes qui ont la vie dure (et moi le vit... euh... non, rien).

Il serait temps de sortir des schémas de pensée tout faits (pour ne pas dire monosynaptiques). Peut-être que j' l'ai trop dit, mais j' le dis quand même :

tous les bpco ne sont pas insuffisants respiratoires chroniques

tous les insuffisants respiratoires chroniques n'ont pas une PaCO2 élevée

tous les bpco ne sont pas bronchitiques chroniques

l'oxygène à fort débit ne pose problème que chez les insuffisants respiratoires chroniques à PaCO2 élevée, ce qui ne représente qu'une petite partie des insuffisants respiratoires chroniques

l'oxygène à fort débit n'est pas contre-indiqué formellement chez ces patients, mais les effets attendus doivent être mis en balance avec les risques, et si on décide d'administrer de l'O2 à fort débit chez ces patients, il faudra surveiller l'apparition d'une diminution de la ventilation (avec aggravation de l'acidose) et si elle se produit la prendre en charge.

En résumé, si on estime que le pronostic vital est engagé du fait de l'hypoxémie (le patient va mourir de son hypoxémie), le traitement adapté est l'O2 à fort débit, on donnera de l'O2 à fort débit, mais en surveillant les conséquences, ou par un mode d'administration prévenant l'hypoventilation (en ventilation non invasive par exemple).

Le risque de l'apport brutal d'O2 est de déprimer la commande ventilatoire liée à l'hypoxémie (les anglophones disent qu'on perd le "drive" hypoxémique). Le patient devient encore plus hypercapnique, se couvre de sueurs et devient somnolent. Dans certains cas, on sera amené à ventiler le patient de façon active, mais bien souvent on arrive à suppléer à la dépression de la commande en restant à côté du patient et en lui disant de respirer.

[tiboy76]

C'est l'inverse c'est le CO2 qui est le principal régulateur périphérique de la commande respiratoire chez le sujet sain et l'O2 chez l'hypercapnique chronique. Chez ce dernier c'est l'02 qui remplace le CO2 dans cette fonction d'où le risque d'apport en O2 qui peut déprimer la réponse à l'hypoxie, puisqu'il ne l'a plus à l'hypercapnie, ses récepteurs péripheriques étant constamment saturés (chémorécepteurs).

Ah merde, la boulette !!!

[Latitoliv59013]

Désole je n arrive pas a coter une partie des commentaires je suis nouvelle îl faut que je m habitue au support ! Je suis d accord avec vous îl faut toujours mettre dans la balance le bénéfice risque d un traitement. Pour l o2 c est pas compliqué on va pas laisser mourrir un patient d hypoxie sinon a quoi sert on? Mais je ne pense pas que la question soit si large ! Pour ce qui est de la conséquence de l apport d o2 chez un BPCO j avais donc pris l explication dans le mauvais sens mais vos lumières meritent encore ma réflexion afin de comprendre ce mécanisme qui me semble bien compliqué ! "Comprendre et toujours plus simple qu apprendre" enfin quand on a enfin compris !!!

[jb oo7]

Bonjour.
En fait il semblerait que le mecanisme principal de l'hypercapnie chez le bpco mis sous oxygene soit une modification du rapport ventilation perfusion.
– modification de l’espace mort : en augmentant la PaO2 on lève la vasoconstriction hypoxique qui limitait certaines anomalies de ventilation/perfusion et l’espace mort alvéolaire augmente

[Mister Hyde]

C'est pas si compliqué, une fois pigés ces mécanismes de récepteurs de réponses à l'hypercapnie et à l'hypoxie et notamment quand ils sont saturés et ne jouent plus leur rôle stimulateur auprès de la commande centrale, je dirais qu'un étudiant IFSI et à fortiori en prépa concours IA, doit savoir les définitions de ce dont il parle, BPCO ne signifie pas IRC, connaître la physio respi, débits et volumes, siprométrie, la physiopatho pour l'asthme, la BPCO, le SDRA, l'hypoxie, hypercapnie aspect cliniques, gaz du sang, oxygénothérapie hyperbare etc...et au bout de tout ça il ressort que même si on en respire tous les jours (au fait connaître la composition de l'air!), l'administration d'O2 reste une prescription médicale, qu'elle a deux grandes contre indications on peut dire aux extrémités de la vie pour simplifier, le préma (fibroplasie retrolentale) et l'IRC hypercapnique chronique chez qui les chemorécepteurs sont en permanence saturés et chez qui les récepteurs à l'O2 ont pris le relais, fonctionnement de suppléance que viendrait mettre en péril une administration intempestive d'O2.
Un insuffisant respi est souvent intubé/ventilé en dernière limite (épuisement), car le sevrage chez ces patients est particulièrement épineux.

Lorsque de l'O2 est administré en continu, c'est avec parcimonie, et des analeptiques respiratoire.

Connaître à ce titre les effets délétères de médicaments depresseurs respi courants comme la morphine, les benzo, et la cafeine (stimulant mais arythmogène chez l'hypercapnique)

Pour les aérosols, préférer l'air comme dit Yves.

Quant aux liens avec l'anesthésie, préférer l'ALR ou l'AL, ou l'hypnose pour ceux qui savent.
¨
(Pour Tiboy... pas grave tu dois savoir plein de trucs que moi je sais pas ou plus faire)

[Yves Benisty]

En fait il semblerait que le mecanisme principal de l'hypercapnie chez le bpco mis sous oxygene soit une modification du rapport ventilation perfusion.
– modification de l’espace mort : en augmentant la PaO2 on lève la vasoconstriction hypoxique qui limitait certaines anomalies de ventilation/perfusion et l’espace mort alvéolaire augmente

Comme bien souvent, les mécanismes physiopathologiques sont complexes, et les hypothèses se succèdent sans toujours être vérifiées de façon certaine.

Le terme « BPCO » regroupe en réalité deux entités différentes, l'emphysémateux et le bronchitique chronique, et enfin certains patients qui ont un peu des deux. Les modifications du rapport ventilation/perfusion dans ces pathologies sont bien connues depuis longtemps et expliquent l'hypoxémie.

Concernant l'hypercapnie, elle ne concerne qu'un petit nombre de patients. L'explication classique est de considérer que c'est un problème de commande et d'économie : comme le BPCO a du mal à expirer, il a tendance à ventiler à haut volume pulmonaire, ce qui est très coûteux en énergie et donc en oxygène. En quelque sorte, l'organisme choisit de tolérer une PaCO2 un peu plus élevée parce que ça devient trop coûteux en énergie pour maintenir une PaCO2 normale.

Je rappelle à ce sujet que c'est principalement pour faire sortir le CO2 qu'on ventile ses alvéoles : sans renouvellement de l'air alvéolaire, il se crée un équilibre entre la tension du CO2 dissout dans le sang et le CO2 gazeux contenu dans l'alvéole, et la diffusion ne peut plus se faire. Autrement exprimé, s'il y a autant de CO2 de part et d'autre de l'interface alvéolo-capillaire (capillaire et alvéole), la diffusion ne se fait plus, puisque c'est la différence de concentration entre les milieux air et sang qui est le moteur de la diffusion.

Concernant l'effet de l'O2 chez le BPCO à PaCO2 élevée, on a longtemps retenu comme seule explication le fait que les récepteurs à PaCO2 (en fait à pH) n'étaient plus stimulés à cause de la rétention de bicarbonates. Du coup, les récepteurs à PaO2 et la réponse à l'hypoxie deviennent le principal stimulus de la ventilation. Si on apporte brutalement de l'O2, la stimulation de ces récepteurs diminue et donc la ventilation alvéolaire diminue et donc on aggrave l'hypercapnie et l'acidose.

Une nouvelle explication considère d'une part la vasoconstriction hypoxique qui est levée par l'apport d'O2, modifiant la perfusion de certains territoires, et conduisant à une augmentation de l'effet espace mort. Parallèlement, le transport du CO2 est modifié par l'augmentation de la PaO2 (qui diminue la quantité de CO2 contenue dans le sang, effet Haldane).

Concernant la commande, il se produit une modification de la ventilation sans grosse modification de la ventilation minute : le volume courant diminue et la fréquence augmente (respiration superficielle). Or à volume minute égal, plus la fréquence respiratoire est élevée, moins on ventile ses alvéoles.

Il est probable qu'en réalité plusieurs mécanismes soient intriqués. Dernier problème pour l'étudiant, donner la réponse qu'on attend...

[Latitoliv59013]

Je pense qu ils attendaient la réponse de la commande centrale avec fuite des HCO3- vers le LCR pour faire un système tampon avec l augmentation des ions H+ mais je n en suis pas certaine en tout cas toutes ces explications me semblent plus claires et au bout de 2jours j ai enfin compris